Мутагенный тератогенный и канцерогенный эффект ионизирующего излучения. Канцерогены, мутагены, тератогены: что значат эти слова? Канцерогены антропогенного генезиса

Химические мутагены – это вещества химической природы, способные индуцировать мутации:

• алкилирующие соединения (диметил- и диэтилсульфат, фотрин),
• аналоги азотистых оснований и нуклеиновых кислот (кофеин),
• красители (акридин желтый и оранжевый),
• азотистая кислота,
• пероксиды,
• пестициды,
• минеральные удобрения (нитраты).

Химические мутагены индуцируют генные и хромосомные мутации .

Химические мутагены делят на:

• мутагены прямого действия (соединения, реакционная способность которых достаточна для химической модификации ДНК, РНК и некоторых белков),
• мутагены непрямого действия (промутагены — вещества, которые сами по себе инертны, но превращаются в организме в мутагены, в основном в результате ферментативного окисления).

Мишенью действия мутагенов в клетке являются ДНК и некоторые белки. Ряд мутагенов вызывают мутации, не связываясь ковалентно с ДНК. В этом случае матричный синтез на ДНК протекает с ошибками. В синтезируемой нити ДНК оказывается на один нуклеотид больше или меньше обычного и возникают мутации.

Существуют мутагены, ингибирующие синтез предшественников ДНК . В результате происходит замедление или даже остановка синтеза ДНК. Мутагенные и канцерогенные свойства химических веществ тесно связаны между собой. Поэтому выявление возможных мутагенов в окружающей среде, испытание на мутагенность продуктов промышленного синтеза (красители, лекарственные средства, пестициды и др.) — важная задача современной генетики.

Установлено, что мутагенной активностью обладает несколько тысяч химических соединений . Однако в отличие от ионизирующего и ультрафиолетового излучений для химических мутагенов характерна специфичность действия, зависящая от природы объекта и стадии развития клетки. При взаимодействии химических мутагенов с компонентами наследственных структур (ДНК и белками) возникают первичные повреждения последних. В дальнейшем эти первичные повреждения ведут к возникновению мутаций.

• окислители и восстановители;
• алкилирующие агенты и пестициды;
• некоторые пищевые добавки;
• продукты переработки нефти и органические растворители;
• лекарственные препараты.

Мутации, как правило, вредны для организма. Поэтому новые химические вещества, с которыми может соприкасаться человек (лекарства, пищевые консерванты, красители для волос и др. косметика, средства бытовой химии, пестициды и др.), проверяют (тестируют) на мутагенную активность. Для этого разработаны стандартные методы и тест-объекты (микроорганизмы, культуры клеток животных и человека, некоторые растения и животные), позволяющие быстро определять чувствительность генетического аппарата к тем или иным агентам. Установлено, что многие мутагены являются одновременно и канцерогенами, т. е. веществами, вызывающими развитие злокачественных опухолей.

В связи с этим одна из важнейших задач охраны природы и обеспечения генетической безопасности человека – мониторинг окружающей среды и выявление загрязнителей, обладающих мутагенной и канцерогенной активностью. Вредное действие мутагенов на организм в ряде случаев может быть предотвращено или уменьшено применением химических факторов – антимутагенов.

Мутагены используют при искусственном (индуцированном) получении мутаций – мутагенезе, широко применяемом в генетических исследованиях и для создания исходного материала (набора перспективных мутантов) в селекции микроорганизмов, растений и животных.

Урок проводится в виде лабораторной работы. Класс делится на пять групп. Каждой группе достается проанализировать влияние мутагенов, применяемых человеком в разных областях жизни — в сельском хозяйстве, промышленности, медицине и т.д.Школьники работают с информацией в течение 10 минут, заполняют таблицу. Потом каждая группа выступает со своим сообщением и делает выводы по правильному использованию химических веществ.В конце урока проводится итоговый тест по теме Изменчивость.

Содержимое разработки

Биология 10 класс.

Тема урока: Наследственная изменчивость. Виды мутаций. Причины мутаций. Соматические и генетические мутации. Лабораторная работа «Выявление источников мутагенов в окружающей среде (косвенно) и оценка возможных последствий их влияния на организм».

Цели : раскрыть сущность понятия «изменчивость» как универсального свойства живой материи; сформировать представления об основных типах изменчивости, их формах и причинах возникновения. Систематизировать знания учащихся о мутационной изменчивости, её видах и причинах, формировать у учащихся умения по выявлению мутагенных факторов в окружающей среде, а также навыки самостоятельной работы с источниками информации.

Основные понятия : изменчивость, модификационная и наследственная форма изменчивости, комбинативная изменчивость, мутация, мутагенные факторы, генные мутации, хромосомные мутации, геномные мутации, соматические и генеративные мутации, мутации летальные, полулетальные, нейтральные и полезные.

Оборудование: компьютер, проектор, экран, видеоролик «Основные формы изменчивости»

Форма работы учащихс я: групповая и индивидуальная

1.Работа по усвоению новой темы.

Наследственная изменчивость: определение, виды, причины.

(Работа с учебником)

По степени влияния на генотип – генные (точечные), хромосомные, геномные; (Работа с учебником)

По типу клеток, в которых возникают, – соматические и генеративные;

По характеру воздействия – летальные, полулетальные, нейтральные, полезные. (Работа с учебником)

Причины мутаций. Мутагенные факторы.(Работа с учебником)

Лабораторная работа «Выявление источников мутагенов в окружающей среде (косвенно) и оценка возможных последствий их влияния на организм».

Цель работы : познакомиться с возможными источниками мутагенов в окружающей среде, оценить их влиянии на организм и составить примерные рекомендации по уменьшению влияния мутагенов на организм человека.

Экспериментальные исследования, проведенные в течение последних трех десятилетий, показали, что немалое число химических соединений обладает мутагенной активностью. Мутагены обнаружены среди лекарств, косметических средств, химических веществ, применяемых в сельском хозяйстве, промышленности; перечень их все время пополняется. Издаются справочники и каталоги мутагенов.

1. Мутагены производственной среды

Химические вещества на производстве составляют наиболее обширную группу антропогенных факторов внешней среды.

Наибольшее число исследований мутагенной активности веществ в клетках человека проведено для синтетических материалов и солей тяжелых металлов(свинца, цинка, кадмия, ртути, хрома, никеля, мышьяка, меди).

Мутагены производственного окружения могут попадать в организм разными путями: через легкие, кожу, пищеварительный тракт. Следовательно, доза получаемого вещества зависит не только от концентрации его в воздухе или на рабочем месте, но и от соблюдения правил личной гигиены.

Наибольшее внимание привлекли синтетические соединения, для которых выявлена способность индуцировать хромосомные аберрации (перестройки) и сестринские хроматидные обмены не только в организме человека. Такие соединения, как винилхлорид, хлоропрен, эпихлоргидрин, эпоксидные смолы и стирол, несомненно, оказывают мутагенное действие на соматические клетки.

Органические растворители (бензол, ксилол, толуол), соединения, применяемые в производстве резиновых изделий индуцируют цитогенетические изменения, особенно у курящих людей. У женщин, работающих в шинном и резинотехническом производствах, повышена частота хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови. То же относится и к плодам 8-, 12-недельного срока беременности, полученным при медицинских абортах у таких работниц.

2. Химические вещества, применяемые в сельском хозяйстве

Большинство пестицидов являются синтетическими органическими веществами. Практически используется около 600 пестицидов. Они циркулируют в биосфере, мигрируют в естественных трофических цепях, накапливаясь в некоторых биоценозах и сельскохозяйственных продуктах.

Очень важны прогнозирование и предупреждение мутагенной опасности химических средств защиты растений. Причем речь идет о повышении мутационного процесса не только у человека, но и в растительном и животном мире. Человек контактирует с химическими веществами при их производстве, при их применении на сельскохозяйственных работах, получает небольшие их количества с пищевыми продуктами, водой из окружающей среды.

3. Лекарственные препараты

Наиболее выраженным мутагенным действием обладают цитостатики и антиметаболиты, используемые для лечения онкологических заболеваний и как иммунодепрессанты.

Мутагенной активностью обладает и ряд противоопухолевых антибиотиков (актиномицин Д, адриамицин, блеомицин и другие). Поскольку большинство пациентов, применяющих эти препараты, не имеют потомства, как показывают расчеты, генетический риск от этих препаратов для будущих поколений небольшой.

Некоторые лекарственные вещества вызывают в культуре клеток человека хромосомные аберрации в дозах, соответствующих реальным, с которыми контактирует человек. В эту группу можно отнести противосудорожные препараты (барбитураты), психотропные (клозепин), гормональные (эстродиол, прогестерон, оральные контрацептивы), смеси для наркоза (хлоридин, хлорпропанамид). Эти препараты индуцируют (в 2-3 раза выше спонтанного уровня) хромосомные аберрации у людей, регулярно принимающих или контактирующих с ними.

В отличие от цитостатиков, нет уверенности, что препараты указанных групп действуют на зародышевые клетки. Некоторые препараты, например, ацетилсалициловая кислота и амидопирин повышают частоту хромосомных аберраций, но только при больших дозах, применяемых при лечении ревматических болезней.

Существует группа препаратов, обладающих слабым мутагенным эффектом. Механизмы их действия на хромосомы неясны. К таким слабым мутагенам относят метилксантины (кофеин, теобромин, теофиллин, паракзантин, 1-, 3- и 7-метилксантины), психотропные средства (трифгорпромазин, мажептил, галоперидол), хлоралгидрат, антишистосомальные препараты (гикантонфлюорат, мирацил О), бактерицидные и дезинфицирующие средства (трипофлавин, гексаметилен-тетрамин, этиленоксид, левамизол, резорцинол, фуросемид). Несмотря на их слабое мутагенное действие, из-за их широкого применения необходимо вести тщательные наблюдения за генетическими эффектами этих соединений. Это касается не только больных, но и медицинского персонала, использующего препараты для дезинфекции, стерилизации, наркоза.

В связи с этим, нельзя принимать без совета с врачом незнакомые лекарственные препараты, особенно антибиотики, нельзя откладывать лечение хронических воспалительных заболеваний, это ослабляет ваш иммунитет и открывает дорогу мутагенам.

4. Компоненты пищи

Мутагенная активность пищи, приготовленной разными способами, различных пищевых продуктов изучалась в опытах на микроорганизмах и в экспериментах на культуре лимфоцитов периферической крови. Слабыми мутагенными свойствами обладают такие пищевые добавки, как сахарин, производноенитрофурана АР-2 (консервант), краситель флоксин и др.

К веществам пищи, обладающих мутагенной активностью, можно отнести нитрозамины, тяжелые металлы, микотоксины, алкалоиды, некоторые пищевые добавки, а также гетероциклические амины и аминоимидазоазарены, образующиеся в процессе кулинарной обработки мясных продуктов. В последнюю группу веществ входят так называемые пиролизатные мутагены, выделенные первоначально из жареных, богатых белками, продуктов.

Наличие в пище нитрозируемых соединений впервые было обнаружено в 1983 г. при изучении мутагенной активности соевого соуса и пасты из соевых бобов. Позже было показано наличие нитрозируемых предшественников в ряде свежих и маринованных овощей.

Для образования мутагенных соединений в желудке из поступающих вместе с овощами и другими продуктами необходимо наличие нитрозирующего компонента, в качестве которого выступают нитриты и нитраты. Основной источник нитратов и нитритов – это пищевые продукты.

Считают, что около 80% нитратов, поступающих в организм, – растительного происхождения. Из них около 70% содержится в овощах и картофеле, а 19% – в мясных продуктах. Немаловажным источником нитрита являются консервированные продукты.

В организм человека постоянно вместе с пищей поступают предшественники мутагенных и канцерогенных нитрозосоединений.

Можно порекомендовать употреблять больше натуральных продуктов, избегать мясных консервов, копченостей, сладостей, соков и газированной воды с синтетическими красителями. Есть больше капусты, зелени, круп, хлеба с отрубями. Если есть признаки дисбактериоза — принимать бифидумбактерин, лактобактерин и другие препараты с "полезными" бактериями. Они обеспечат вам надежную защиту от мутагенов. Если не в порядке печень — регулярно пить желчегонные сборы.

5. Компоненты табачного дыма

Результаты эпидемиологических исследований показали, что в этиологии рака легкого наибольшее значение имеет курение. Было сделано заключение о том, что 70-95% случаев возникновения рака легкого связано с табачным дымом, который является канцерогеном. Относительный риск возникновения рака легкого зависит от количества выкуриваемых сигарет, однако продолжительность курения является более существенным фактором, чем количество ежедневно выкуриваемых сигарет.

В настоящее время большое внимание уделяется изучению мутагенной активности табачного дыма и его компонентов, это связано с необходимостью реальной оценки генетической опасности табачного дыма.

Сигаретный дым в газовой фазе вызывал в лимфоцитах человека invitro, митотические рекомбинации и мутации дыхательной недостаточности в дрожжах. Сигаретный дым и его конденсаты индуцировали рецессивные, сцепленные с полом, летальные мутации у дрозофилы.

Таким образом, в исследованиях генетической активности табачного дыма были получены многочисленные данные о том, что табачный дым содержит генотоксичные соединения, способные индуцировать мутации в соматических клетках, что может привести к развитию опухолей, а также в половых клетках, что может быть причиной наследуемых дефектов.

6. Аэрозоли воздуха

Изучение мутагенности загрязнителей, содержащихся в задымленном (городском) и незадымленном (сельском) воздухе на лимфоцитах человека invitro показало, что 1 м 3 задымленного воздуха содержит больше мутагенных соединений, чем незадымленного. Кроме того, в задымленном воздухе обнаружены вещества, мутагенная активность которых зависит от метаболической активации.

Мутагенная активность компонентов аэрозолей воздуха зависит от его химического состава. Основными источниками загрязнений воздуха являются автотранспорт и теплоэлектростанции, выбросы металлургических и нефтеперерабатывающих заводов.

Экстракты загрязнителей воздуха вызывают хромосомные аберрации в культурах клеток человека и млекопитающих.

Полученные к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что аэрозоли воздуха, особенно в задымленных районах, представляют собой источники мутагенов, поступающих в организм человека через органы дыхания.

7. Мутагены в быту

Большое внимание уделяют проверке на мутагенность красителей для волос. Многие компоненты красок вызывают мутации у микроорганизмов, а некоторые — в культуре лимфоцитов.

Мутагенные вещества в продуктах питания, в средствах бытовой химии выявлять трудно из-за незначительных концентраций, с которыми контактирует человек в реальных условиях. Однако если они индуцируют мутации в зародышевых клетках, то это приведет со временем к заметным популяционным эффектам, поскольку каждый человек получает какую-то дозу пищевых и бытовых мутагенов. Было бы неправильно думать, что эта группа мутагенов появилась только сейчас. Очевидно, что мутагенные свойства пищи (например, афлатоксины) и бытовой среды (например, дым) были и на ранних стадиях развития современного человека. Однако в настоящее время в наш быт вводится много новых синтетических веществ, именно эти химические соединения должны быть безопасны.

Человеческие популяции уже отягощены значительным грузом вредных мутаций. Поэтому было бы ошибкой устанавливать для генетических изменений какой-либо допустимый уровень, тем более что еще не ясен вопрос о последствиях популяционных изменений в результате повышения мутационного процесса. Для большинства химических мутагенов (если не для всех) отсутствует порог действия, можно полагать, что предельно допустимой «генетически-повреждающей» концентрации для химических мутагенов, как и дозы физических факторов, существовать не должно.

В целом, нужно стараться меньше употреблять бытовой химии, с моющими средствами работать в перчатках.

При оценке опасности мутагенеза, возникающего под влиянием факторов внешней среды, необходимо учитывать существование естественных антимутагенов (например, в пище). В эту группу входят метаболиты растений и микроорганизмов – алкалоиды, микотоксины, антибиотики, флавоноиды.

По материалам Interneta .

1. Составьте таблицу «Источники мутагенов в окружающей среде и их влияние на организм человека»

Источники и примеры мутагенов в среде

Возможные последствия на организм человека

2. Используя текст, сделайте вывод о том насколько серьезно ваш организм подвергается воздействию мутагенов в окружающей среде и составьте рекомендации по уменьшению возможного влияния мутагенов на свой организм.

Закрепление. Выполнить «Тест»

1. Видами наследственной изменчивости являются:

б) комбинативная изменчивость;

в) фенотипическая изменчивость;

г) мутационная изменчивость.

2. Пределы модификационной изменчивости называются:

б) нормой реакции;

3. Наиболее широкую норму реакции среди указанных признаков имеют признаки:

а) молочность коров;

б) запас питательных веществ в семенах ржи;

в) окраска шерсти кроликов;

г) форма рогов у козы.

4. Причиной возникновения рекомбинантных хромосом является:

5. Причинами комбинативной изменчивости являются:

б) расхождение гомологичных хромосом по разным гаметам в процессе формирования половых клеток;

в) случайный характер встреч половых клеток в процессе оплодотворения;

Ответы: 1 – б, г; 2 – б; 3 – а, б, 4 – г; 5 – б, в, д.

Домашнее задание: выучить § 46;47;48, записи в тетради;

Мутагены - химические и физические факторы, вызывающие наследственные изменения - мутации. Впервые искусственные мутации получены в1925 годуГ. А. НадсеномиГ. С. Филипповымудрожжейдействием радиоактивного излучениярадия; в1927 годуГ. Мёллерполучил мутации удрозофилыдействиемрентгеновских лучей. Способностьхимических веществвызыватьмутации(действиемиоданадрозофилы) открытаИ. А. Рапопортом. У особей мух, развившихся из этихличинок, частотамутацийоказалась в несколько раз выше, чем у контрольныхнасекомых.

По происхождению (:) на эндогенные, образующиеся в процессе жизнедеятельности организма и экзогенные - все прочие факторы, в том числе и условия окружающей среды.

По природе возникновения (:) на физические, химические и биологические:

Физические мутагены: 1ионизирующее излучение; 2радиоактивный распад; 3ультрафиолетовоеизлучение; 4чрезмерно высокая или низкая температура.

Химические мутагены: 1некоторые алкалоиды: колхицин- один из самых распространённых в селекции мутагенов. 2окислители и восстановители (нитраты,нитриты,активные формы кислорода); 3нитропроизводныемочевины — часто применяются в сельском хозяйстве;

этиленимин,этилметансульфонат,диметилсульфат, 1,4-бисдиазоацетилбутан (известный как ДАБ);

некоторые пестициды; некоторыепищевые добавки(например,ароматические углеводороды,цикламаты); продукты переработкинефти; органическиерастворители;

лекарственные препараты (например, цитостатики, препараты ртути,иммунодепрессанты).

Биологические мутагены: специфические последовательности ДНК-транспозоны; некоторые вирусы (вирускори,краснухи,гриппа); продукты обмена веществ(продуктыокисления липидов);

Физическими мутагенами называются любые физические воздействия на живые организмы, которые оказывают либо прямое влияние на ДНК или вирусную РНК, либо опосредованное влияние через системы репликации, репарации, рекомбинации

— это разные виды излучений: ионизирующее излучение, радиоактивный распад, ультрафиолетовое излучение.

Первичный их эффект в образовании одиночных или двойных разрывов в молекуле ДНК. УФ сильно поглощается тканями и вызывает мутации лишь в поверхностно расположенных клетках многоклеточных животных, однако на одноклеточных он действует эффективно. Ионизирующее излучение – это поток заряженных или нейтральных частиц и квантов электромагнитного излучения, прохождение которых через вещество приводит к ионизации и возбуждению атомов или молекул среды.

изотопы, которых радиоактивны. К таким элементам относятся все естественные элементы с атомным номером выше 83 (Bi). Вредное воздействие радиоактивных элементов определяется ионизирующим излучением, характер которого зависит от типа радиоактивного распада данного изотопа.

Существуют естественные радионуклиды, образующиеся под действием постоянно попадающего на Землю космического излучения и техногенные.

К загрязнению атмосферы радионуклидами приводят ядерные реакторы, работа тепловых электростанций, сжигающих каменный уголь. Он всегда содержит небольшие примеси урана, тория и продукты их распада. При сжигании топлива эти радионуклиды частично переходят в аэрозоли и попадают в атмосферу.

К загрязнению почвы радионуклидами может приводить использование фосфорных минеральных удобрений. Примеси урана и тория всегда есть в исходном сырье, которое используют при производстве этих удобрений. При переработке сырья радионуклиды частично переходят в удобрения, а из них и в почвы и передаются дальше по трофическим цепям.

Другими физическими мутагенами являются частицы разной природы, имеющие высокую энергию: это альфа- и бета-излучения радиоактивных веществ и нейтронное излучение. В случае прямого влияния на ДНК основную роль играют два параметра: величина энергии воздействующей частицы и способность биологического материала поглощать эту энергию.

Повреждения ДНК могут быть двух типов: двунитевые и однонитевые разрывы.

Мутации может вызывать также высокая или низкая температура. В 1928 г. Меллер показал, что повышение температуры на 10 градусов по С повышает частоту мутаций у дрозофил в 2-3 раза. Очень низкие или очень высокие температуры нарушают деление клетки (возникают геномные мутации). Экстремальные температуры усиливают действие других мутагенов, поскольку снижают ферментативную активность репарационных систем.

Физические факторы вызывают те же мутации, которые возникают и при спонтанном мутагенезе.

К химическим мутагенам относятся многие химические соединения самого разнообразного строения. Наибольшую мутагенную активность проявляют различные алкилирующие соединения, а также нитрозосоединения, некоторые антибиотики, обладающие противоопухолевой активностью.

Химические мутагены делят на мутагены прямого действия (соединения, реакционная способность которых достаточна для химической модификации ДНК, РНК и некоторых белков), и мутагены непрямого действия (промутагены — вещества, которые сами по себе инертны, но превращаются в организме в мутагены, в основном в результате ферментативного окисления).

Мишенью действия мутагенов в клетке являются ДНК и некоторые белки. Ряд мутагенов вызывают мутации, не связываясь ковалентно с ДНК. В этом случае матричный синтез на ДНК протекает с ошибками. В синтезируемой нити ДНК оказывается на один нуклеотид больше или меньше обычного и возникают мутации.

Существуют мутагены, ингибирующие синтез предшественников ДНК. В результате происходит замедление или даже остановка синтеза ДНК. Мутагенные и канцерогенные свойства химических веществ тесно связаны между собой. Поэтому выявление возможных мутагенов в окружающей среде, испытание на мутагенность продуктов промышленного синтеза (красители, лекарственные средства, пестициды и др.) — важная задача современной генетики.

Установлено, что мутагенной активностью обладает несколько тысяч химических соединений. Однако в отличие от ионизирующего и ультрафиолетового излучений для химических мутагенов характерна специфичность действия, зависящая от природы объекта и стадии развития клетки. При взаимодействии химических мутагенов с компонентами наследственных структур (ДНК и белками) возникают первичные повреждения последних. В дальнейшем эти первичные повреждения ведут к возникновению мутаций.

К биологическим мутагенам относят ДНК- и РНК-содержащие вирусы, некоторые полипептиды и белки, например О-стрептолизин и ряд ферментов рестриктаз, а также препараты некоторых ДНК и определенные плазмиды.

Механизмы образования мутаций при действии различных биологических факторов не вполне ясны, однако агенты, содержащие нуклеиновые кислоты, могут вызывать нарушение процессов рекомбинации, что приводит к возникновению мутаций. Действие рестриктаз сводится к «разрезанию» цепей ДНК в месте (локусе) определенной последовательности нуклеотидов, специфичном для каждой рестриктазы.

Биологические мутагены: — специфические последовательности ДНК – транспозоны;

— некоторые вирусы (вирус кори, краснухи, гриппа); — продукты обмена веществ (продукты окисления липидов);

Транспозоны – один из классов мобильных элементов генома которые, встраиваясь в геном, могут вызывать мутации, в том числе и такие значительные как хромосомные перестройки.

Они играют важную роль в процессах переноса лекарственной устойчивости среди микроорганизмов, рекомбинации, и обмена генетическим материалом между различными видами как в природе так и в ходе генно-инженерных исследований.

Проблема заключается в том, что ускорение частоты мутаций ведет к увеличению числа особей с врожденными дефектами и вредными отклонениями, передающимися по наследству.Главная опасность загрязнения окружающей среды мутагенами, как полагают генетики, заключается в том, что вновь возникающие мутации, не "переработанные" эволюционно, отрицательно повлияют на жизнеспособность любых организмов. Мутагены окружающей среды влияют на величины рекомбинаций наследственных молекул, являющихся также источником наследственных изменений.

Сигареты не должны выглядеть как модный высокотехнологичный товар

На днях вступил в силу технический регламент Таможенного союза на табачную продукцию. Документ давно ожидаемый, но только не курильщиками и не производителями сигарет. Вряд ли, например, их обрадует тот факт, что с пачек сигарет уберут надписи «легкие», «ультрамягкие» и др., а вместо этого крупным планом разместят информацию о содержании в них ядов и канцерогенов. Правда, в переходный период (вплоть до 15 ноября 2017 года) сигареты еще будут продаваться со старыми надписями.

Изменения в дизайне пачек сигарет действительно серьезные, комментируют эксперты. Теперь на всех пачках должно быть написано: «Содержит системные яды, канцерогенные и мутагенные вещества». Технический регламент требует, чтобы на пачках не было информации о том, что некоторые сигареты какие-то особенные. Как написано в документе, «запрещается наносить на потребительскую тару любые слова, словосочетания, знаки и иные обозначения, которые создают впечатление, что такое табачное изделие менее вредно для здоровья, в том числе такие слова или словосочетания, как «с низким содержанием смол», «легкие», «очень легкие», «ультралегкие», «экстралегкие», «мягкие», «очень мягкие», «ультрамягкие», «экстрамягкие».

Теперь нельзя размещать и аналоги этих слов на иностранных языках. Исключены на пачках также знаки, цифры и иные обозначения, в том числе и для зарегистрированных товарных знаков, которые создают впечатление, что такие табачные изделия менее вредны для здоровья. Хотя таковыми они, конечно, не являются, просто вот такой рекламный ход.

И размер надписи будет более заметным: он должен быть не меньше 17 процентов от боковой поверхности пачки.

Технический регламент Таможенного союза на табачную продукцию обязал производителей сигарет с двух сторон пачки размещать иллюстрации о последствиях курения. А это ужасные картинки, и они должны занимать не менее 50% площади пачки. И на фронтальной стороне пачек табачники должны размещать картинки-ужастики, но только в верхней их части. А вот вкладыши, которыми любители подымить раньше прикрывали неэстетичные изображения, отныне отменены.

Новым документом также запрещено украшать пачки информацией, которая создает ассоциацию табачного изделия с пищевым продуктом или лекарственным средством, включая лекарственные травы. В том числе представление о том, что табачное изделие имеет вкус пищевого продукта или лекарственного средства, включая такие слова, как «вишня», «клубника», «яблоко», «шоколад», «мята» и др.

В регламенте особо оговорено, что в торговые точки курительная продукция, оформленная по новым правилам, будет поступать постепенно. Евразийской экономической комиссией предусмотрен переходный период: табачную продукцию со старым дизайном можно будет продавать вплоть до 15 ноября 2017 года.

СПРАВКА "МК"

Упоминание о «легкости», «мягкости» и других «приятностях» «безвредных» сигарет во многих развитых странах мира запрещено уже давно. В Европе и США, к примеру, этот запрет действует уже много лет. Проведенные исследования показали: потребители «ультралегких» сигарет заболевают наравне с курильщиками «обычных». И болезни внутренних органов, отравленных никотином, протекают тоже одинаково.

Обо всем этом речь шла на пресс-конференции, посвященной законодательным аспектам борьбы с курением табака и распространением табачной продукции.

Там были представлены результаты исследования пачек сигарет на предмет их соответствия закону, проведенные по международной методике.

Масштабное исследование табачной упаковки проводилось в 14 странах мира по одной и той же международной методике в несколько этапов, рассказали наши эксперты. Во-первых, проверка осуществлялась на предмет соответствия закону пачек сигарет, продаваемых в нашей стране, в том числе: есть ли на них предупреждения о вреде курения, насколько они правильные. Во-вторых, оценивались маркетинговые ходы табачных компаний, направленные на потребителя через упаковку, и на какие группы населения они нацелены. (В нашей стране закупка проводилась в Москве, Санкт-Петербурге и Казани в конце прошлого года. Сигареты закупались в супермаркетах, магазинах шаговой доступности и павильонах, а также на автозаправках.) Результаты подведены буквально на днях.

Напомним, сегодня закон требует наносить на пачку сигарет два предупреждения - текстовое покрывает 30% лицевой стороны пачки и страшная картинка занимает 50% задней стороны. В результате проверки оказалось: 95% закупленных пачек имеют полностью соответствующие закону предупреждения - по размеру, шрифту и тексту. Обнаружено единственное неправильное текстовое предупреждение - оно было выполнено строчными буквами, а не прописными. Хотя все помнят, как табачники жаловались, что у них нет технической возможности наносить «страшилки» на табачные изделия. Но ситуация оказалась иной.

Тревогу вызывает другое - огромное разнообразие сигарет на российском рынке, несмотря на полный запрет рекламы и продвижения. Россия по сравнению с другими странами просто завалена разнообразными вариантами пачек, чего быть не должно. Было закуплено 506 уникальных пачек сигарет. Большая часть из них принадлежит к 95 семействам брендов. То есть производители табака не просто выпускают сигареты условной марки - они делают их тонкими, ароматизированными, упаковывают по 30 штук в особую увеличенную коробку, выпускают лимитированные серии с особой раскраской упаковки и т.п. Лишь бы покупали!

И это не случайно: сегодня пачка остается, по сути, единственным каналом общения табачных компаний с потребителями. И они используют этот канал для того, чтобы продать сигареты, - исследователи нашли множество вариантов сигарет, разработанных специально для женщин. Мужчины тоже не обойдены вниманием табачных маркетологов: рынок забит сигаретами, сделанными с применением «высоких технологий», где якобы есть особые фильтры и т.д. Будто покупатель приобретает какое-то новомодное изделие, а не табачный лист, завернутый в бумагу.

Следующим шагом в борьбе с табачной эпидемией должен стать переход на унифицированную «простую упаковку», как то было сделано в Австралии, считают эксперты.

Кстати, в ходе исследования табачных пачек одновременно были проверены и акцизные марки. Представители табачной промышленности в свое время пугали, что из-за повышения акцизов на табак в России будут расти контрабанда и контрафакт. Этого не случилось. Не было обнаружено ни одной пачки без российской акцизной марки. Также не обнаружено ни одной пачки с белорусской, казахской или китайской акцизной маркой.

Все пачки сигарет и некурительных табачных изделий должны стать одинаковыми по цвету, а названия марок должны быть написаны одинаковым неброским шрифтом. На упаковке - размещать страшные картинки, занимающие 65% лицевой и задней стороны пачки в верхней части, предлагают сегодня многие эксперты. И сделать это не только в России, но и, возможно, в странах ЕАЭС. И чтобы повсеместно пачки табачных изделий были оформлены одинаково - никакой стимулирующей потребление табака информации. Такая мера работает, например, в Австралии с 2012 года. Результаты говорят о снижении покупательского спроса сигарет, несмотря на мощное противодействие со стороны табачной промышленности.

Скоро «простая упаковка» будет введена в Великобритании, Ирландии, Шотландии и Франции. Власти Канады, Венгрии, Новой Зеландии, Сингапура, ЮАР и ряда других стран уже объявили о том, что введут «простую упаковку» сигарет, и начали готовить соответствующие законопроекты. Главная информация на такой пачке - предупреждение о вреде курения, как это сделали в Австралии. Там табачники даже судились с правительством, чтобы отменить «простую упаковку». И проиграли!

Сигареты в России не должны выглядеть как модный, высокотехнологичный товар, пачка не должна сообщать, что эти сигареты менее вредны, чем остальные. Сейчас, несмотря на запрет рекламы и продвижения сигарет, несмотря на двухсторонние предупреждения о вреде курения, табачные компании используют оставшуюся часть пачки для продвижения своей продукции.

МУТАГЕННОСТЬ - способность вызывать мутации, т.е. изменения химической структуры молекул ДНК, которое передается по наследству.[ ...]

Химические отравляющие вещества, покоящиеся у побережья трех Скандинавских стран - Норвегии, Швеции и Дании, обладают канцерогенными и мутагенными свойствами. Для нынешнего поколения это грозит всплеском онкологических заболеваний. Для будущих - передаваемыми по наследству умственными и физическими уродствами.[ ...]

Химические загрязнители могут вызывать острые отравления, хронические болезни, а также оказывать канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Рассмотрим влияние некоторых из них на организм человека.[ ...]

Химическими мутагенами являются органические и неорганические кислоты, щелочи, перекиси, соли металлов, этиленамины, формальдегид, фенолы, акридиновые красители, алкилирующие соединения, аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований и др. Одни химические мутагены действуют как на реплицирующуюся, так и покоящуюся ДНК, тогда как другие только на реплицирующуюся ДНК. К мутагенам, действующим на реплицирующуюся ДНК, относят аналоги азотистых оснований и акридиновые красители.[ ...]

Для химической завивки (перманента) используют меркаптано-вые соединения для создания дисульфидных мостиков в волосах. Уже при небольших концентрациях, около 0,04%, наблюдается раздражение кожи. Однако признаков серьезных недомоганий при этом не наблюдается. При химической завивке и крашении волос часто используют пероксид водорода, который также может вызвать раздражение кожи, а при попадании брызг в глаза - раздражение конъюнктивы. О мутагенном действии Ы2О2 здесь вряд ли приходится говорить, так как при попадании в клетки пероксид водорода разрушается ферментом каталазой.[ ...]

Из-за химической устойчивости ДДТ в конце концов оказывался в пище человека. Были выявлены также канцерогенный, мутагенный и тератогенный эффекты воздействия веществ, подобных ДДТ, на человека1.[ ...]

Метод химического индуцированного мутагенеза применялся, например, при работах с казахстанским карпом. Эти соединения, избирательно воздействуя на ДНК хромосом, повреждают ее, что может привести к возникновению мутаций.[ ...]

Многие химические вещества, с которыми контактирует человек в условиях большого города, обладают опухолевым, сенсибилизирующим, мутагенным и токсическим действием. В этой связи обращают внимание работы ряда авторов (Ю.И.Прокопенко и др.), в которых показано антимутагенное, противоопухолевое, десенсибилизирующее и детоксическое действие эритемного ультрафиолетового излучения.[ ...]

Выбросы химических предприятий в атмосферу фтористых соединений приводят к возникновению флюороза зубов у детей; выбросы антибиотиков и соединений бериллия - аллергозы; выбросы 3,4-бензпирена и других канцерогенов приводят к увеличению количества новообразований; тетраэтилсвинец, входящий в состав моторного топлива, кроме общетоксического, обладает мутагенным эффектом, что может привести к возникновению заболеваний и изменению генетического фонда биосферы в целом.[ ...]

Наконец, химический синтез сопровождается бесконтрольным выбросом в среду побочных продуктов химии в огромных количествах, часть которых обладает мутагенными (канцерогенными) свойствами. Некоторые химические соединения в обычных условиях кажутся безвредными. Однако попав в организм, гидролируются там и превращаются в мутагены.[ ...]

Однако эти химические вещества, среди которых многие являются мутагенами, загрязняют среду (почву и воду), проникают в клетки растений и животных, а затем с пищей растительного и животного происхождения попадают в организм людей, вызывая нарушения в здоровье.[ ...]

Отмечаются мутагенное, канцерогенное, аллергенное, атеросклеротическое, эмбриотоксическое воздействие химических веществ на организм человека, вплоть до половой мутации. Установлено, что в районах, в которых интенсивность применения пестицидов выше в 3-4 и в 9 раз, уровень заболевания сердечно-сосу-дистой системы возрастает в 1,2 и 2,2 раза. Существует прямая достоверная связь между количеством применяемых средств защиты растений и числом случаев заболевания печени и желчевыводящих путей. В будущем прогнозируется значительное увеличение заболеваемости в результате использования пестицидов, и в частности рост спонтанных абортов, бронхитов, бронхиальной астмы, авитаминозов и др. Причина бронхитов, бронхиальной астмы, других легочных заболеваний, сердечно-сосудистых болезней в значительной степени заключается в загрязнении атмосферного воздуха. В последние годы усилились острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ), которые приводят к развитию хронического бронхита.[ ...]

Количество химических элементов и их соединений, требующих нормирования, постоянно возрастает. При этом люди могут подвергаться воздействию не одного, а сразу нескольких загрязняющих компонентов, совместное действие которых может вызывать следующие эффекты воздействия на организм человека: независимое воздействие, интегральное воздействие, антагонизм, синергизм (эффект, превышающий суммирование), а также изменение характера действия (например, проявление мутагенных свойств) .[ ...]

Мутагены - химические вещества, вызывающие наследственные изменения в организме (мутации). Часть мутаций приводит к летальному исходу, бесплодию или врожденным уродствам. Под влиянием мутаций могут возникать новые виды болезнетворных бактерий, по отношению к которым человек, фауна и флора не имеют иммунитета. Мутагенным действием обладают многие пестициды, выхлопные газы автомобилей, углеводороды.[ ...]

Воздействие химических соединений способно вызывать практически все патологические процессы и состояния, известные в общей патологии.[ ...]

Загрязнение химическое - увеличение количества химических компонентов определенной среды, а также проникновение (введение) в нее химических веществ, не свойственных ей или в концентрациях, превышающих норму. Особенно опасными компонентами для природных экосистем и человека являются техногенные аэрозоли, химические вещества, тяжелые металлы, пестициды, пластмассы, детергенты, СПАВ и пр. В настоящее время в природной среде находится около 7-8 млн химических веществ, причем их арсенал ежегодно пополняется еще 250 тыс. новых соединений. Многие химические вещества обладают канцерогенными и мутагенными свойствами, среди которых особенно опасны 200 наименований (список составлен экспертами ЮНЕСКО). По оценкам ВОЗ, в мире около 600 млн человек подвержены воздействию атмосферы с повышенной концентрацией диоксида серы и более 1 млрд человек - с вредной для здоровья концентрацией взвешенных частиц.[ ...]

Под суммарной мутагенной активностью (СМА) понимается характеристика мутагенной активности всей суммы химических загрязнений воды при использовании в качестве индикаторов различных биологических тест-объектов. Биологической основой подхода является высокая корреляция канцерогенной и мутагенной активности химических соединений, связанная с тем, что мутации являются необходимым событием на этапе инициации в процессе канцерогенеза. Уровень СМА является биоиндикатором ее качества, позволяющим дать интегральную оценку ее загрязнения мутагенами и канцерогенами.[ ...]

Индикатором природы мутагенов является соотношение хромосомных нарушений разного типа (Бочков, 1993). Среди хромосомных аберраций во всех точках преобладают аберрации хроматидного типа (64,9-94,7 %), в основном одиночные фрагменты, что характерно для спонтанного и химического кластогенеза. Однако у мышей, отловленных в Ботаническом саду и на Уралмаше, встречались в значительной степени аберрации хромосомного типа (25,5 и 35,1 % соответственно) - в первую очередь парные фрагменты и хромосомные транслокации, что позволяет предполагать наличие радиационного воздействия на их хромосомный аппарат.[ ...]

По мнению токсикологов, ядом называется химический компонент среды обитания, поступающий в организм в количестве (реже в качестве), не соответствующем врожденным или приобретенным свойствам организма, и поэтому несовместимый с жизнью. Яды могут оказывать на организм как общетоксическое, так и специфическое действие: сенсибилизирующее (вызывающее повышенную чувствительность), бластомогенное (образование опухолей), гонадотропное (действие на половые железы), эмбриотропное (действие на зародыш и плод), тератогенное (вызывает уродства), мутагенное (действие на генетический аппарат). Яды могут вызывать как острые, так и хронические отравления.[ ...]

В почве протекают различные физические, химические и биологические процессы, которые в результате загрязнения нарушаются. Загрязнение почвы связано с загрязнением атмосферы и гидросферы. В почву попадают твердые и жидкие промышленные, сельскохозяйственные и бытовые отходы. Основными загрязняющими веществами являются металлы и их соединения, удобрения и пестициды, радиоактивные отходы. По пищевым цепям эти загрязнения попадают в организм человека, оказывая токсическое, канцерогенное, мутагенное действие, подавляя иммунитет.[ ...]

Помимо этого, возрастающее использование химических веществ вызвало беспокойство относительно побочных воздействий на людей и другие организмы, не являющиеся мишенями, а также на окружающую среду в целом. Некоторые споры стали уже достоянием общественности, как споры вокруг ДДТ и 2,4,5-Т, хотя, несмотря на запрещение ДДТ во многих странах, это вещество используется в настоящее время в Африке в количестве более 30 ООО т в год. Другие химические вещества подвергаются строгой проверке или запрещаются. Допустимый уровень этилендибромида (ЭДБ) для хранящихся зерновых, цитрусовых и других плодов был уменьшен. Сейчас ЭДБ заменяют метилбромидами, для которых показаны онкогенный и мутагенный эффекты.[ ...]

Следует отметить еще одну важную особенность некоторых химических мутагенов - вместе с увеличением изменчивости селекционных признаков они вызывают небольшой сдвиг в сторону правой части гистограммы (см. рисунок). Последнее обстоятельство является очень важным, так как среди индуцированных рекордистов могут оказаться рыбы с наследственными задатками более высокого темпа роста. Отбор таких особей будет способствовать повышению эффективности мутационной селекции белого толстолобика, направленной на повышение продуктивности.[ ...]

После описанной катастрофы диоксин нередко стали называть также и как Севезо-Д. В результате аварии у нескольких сотен людей развилось тяжелое кожное заболевание - хлоракне, десятки тысяч отравившихся животных были забиты. По оценкам специалистов-экологов, действие диоксина будет проявляться еще в течение двух-трех десятилетий, поскольку это вещество способно длительно сохранять свою токсичность.[ ...]

Одной из задач эколого-генетического мониторинга загрязненных мутагенами территорий является оценка генетического риска для населения, проживающего на них. Выявление мутагенного эффекта непосредственно по отношению к человеку сопряжено с рядом методологических трудностей. Поэтому в качестве индикатора мутагенного потенциала среды удобным и чувствительным объектом исследований являются синантропные грызуны, например домовые мыши (Mus musculus), поскольку они близки к человеку по реакции генома на генотоксическое воздействие, а также по способам поступления мутагенов в организм (Гилева, 1997). На Урале домовые мыши успешно применялись при эколого-генетическом мониторинге радиоактивного и химического загрязнений окружающей среды во многих населенных пунктах (Гилева, 1997; Полявина, 2002).[ ...]

Индуцированными являются те мутации, которые возникают после обработки клеток (организмов) мутагенными факторами. Различают физические, химические и биологические мутагенные факторы. Большинство этих факторов либо прямо реагирует с азотистыми основаниями в молекулах ДНК, либо включается в нуклеотидные последовательности.[ ...]

В последнее время появились сообщения о возможной генетической опасности пестицидов различного химического строения. В лабораторных экспериментах на животных было показг;но, что ДДТ, гексахлорбутадиен могут оказывать вредное воздействие на потомство. По данным некоторых исследователей, изучивших действие 126 пестицидов, 99 вызывали мутагенный эффект. Однако различные пестициды изучались на разных моделях - микроорганизмах, насекомых, растениях, млекопитающих, культуре клеток человека.[ ...]

В руководствах по теории риска в отдельную методику выделяются расчеты оценки величины риска канцерогенных, мутагенных и тератогенных эффектов при радиационном воздействии, хотя общие принципы их расчета остаются такими же, как и в случае воздействия химических загрязнителей. Отличие состоит в следующем. Излучение порождает дозу даже при отсутствии непосредственного контакта тела с загрязнением. При оценках полученной дозы учитывается вторичное излучение от зараженных объектов. Суммарная доза, определяемая в единицах активности, а не массы, рассчитывается как взвешенная сумма доз, полученных отдельными частями организма человека. Отдельные виды излучения нормируются (приводятся к общей шкале) с учетом их опасности для организма человека. Учитываются также специфические характеристики излучения (активность в единицу времени, период полураспада для отдельных радионуклидов и другие).[ ...]

Предельно допустимые сбросы (ПДС) устанавливаются для соответствующих мест водопользования с учетом ПДК сбрасываемых химических компонентов, данных о наличии мутагенного эффекта и иных вредных последствий по каждому источнику загрязнения, ассимилирующей способности водного объекта и оптимального распределения массы соответствующих загрязняющих веществ между водопользователями, сбрасывающими сточные воды. При этом в качестве контрольных створов принимаются: для водных объектов хозяйственно-питьевого и коммунальнобытового назначения - створ в 1 км выше первого по течению пункта водопользования; для водных объектов рыбохозяйственного назначения - створ на расстоянии не более 500 м ниже места сброса сточных вод .[ ...]

В настоящее время важна комплексная система мероприятий по генетическому мониторингу популяций в сочетании со скринингом химических соединений на мутагенную активность. Выше приведена в наиболее общей форме ее схема. В основу схемы положен принцип мониторинга - непрерывного слежения. На уровне глобальных и локальных загрязнений биосферы выделяется интегральный мониторинг за ростом врожденных дефектов в популяциях человека. Эта часть задачи может частично решаться с помощью уже известных методов учета числа врожденных заболеваний и аномалий в популяциях, путем биохимического скрининга по изоморфным белкам и цитогенетического скрининга. Известную пользу могут принести данные о динамике злокачественных новообразований и изменений в продолжительности жизни. Параллельно необходимо оценивать генетический груз в популяциях животных и растений.[ ...]

Комплекс функций организма, направленных на воспроизводство потомства и передачу наследственной информации, называют репродуктивной функцией. При интоксикации химическими веществами репродуктивная функция организма может нарушаться как в результате мутагенного действия этих веществ на половые и соматические клетки организма, так и в результате прямого (или опосредованного) воздействия химических веществ на эмбриональное развитие особей нового поколения.[ ...]

Непосредственное неблагоприятное влияние ксенобиотиков проявляется в общетоксическом, раздражающем и сенсибилизирующем действии. Отдаленные последствия воздействия химических факторов обусловлены их гонадотропным (бензол, хлорпрен, капролактам, свинец и др.), эмбриотроп-ным, мутагенным и канцерогенным действием. Общей чертой воздействия химических факторов на организм является то, что все они иммунодепрессанты.[ ...]

Опасные отходы называют «бомбой замедленного действия» в силу их кумулятивного воздействия на окружающую среду. При их складировании происходят многочисленные вторичные химические процессы, и в среду поступают не только известные химикам токсиканты, но и совершенно новые, непредсказуемые по своему воздействию на человека и экосистемы вещества. Установлено, например, что в шлам ах азотного производства при некоторых условиях образуется целый букет нитрозаминов - сильнейших мутагенов и канцерогенов. В промышленных зонах вблизи больших городов скопления отходов вместе с аэрогенными выпадениями образуют значительные техногенные геохимические аномалии многих металлов, которыми загрязняются не только почвы, грунты, но и растительность и подземные воды. Зоны влияния крупных промышленных агломераций простираются на сотни километров, например: Среднеуральской - 300 км. Московской - 200 км, Тульской - 120 км.[ ...]

Применение ДДТ и его аналогов в разных районах мира имело множество серьезных.экологических и экономических последствий от исчезновения целых популяций полезных насекомых, рыб, птиц, браковки больших партий пищевых продуктов, сильного химического загрязнения почв до прямого отравления людей и домашних животных. По имеющимся данным отравление пестицидами каждый год поражает в мире более двух млн. чел. и уносит до 50 тыс. жизней. Длительное действие и накопление пестицидов в организме дает спектр канцерогенных, мутагенных и тератогенных эффектов. В 70-х гг. в грудном молоке значительного процента сельских жительниц отдельных районов Молдавии, Кубани и Узбекистана обнаруживались ДДТ, ГХЦГ и другие пестициды; регистрировались многие случаи нарушения беременности и родов, уродства младенцев.[ ...]

Следующая группа загрязнителей-полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) - могут быть как первичными, так и вторичными загрязнителями атмосферы и обычно адсорбируются на твердых частицах. Многие из ПАУ отличаются выраженным канцерогенным, мутагенным и тератогенным действием и представляют серьезную угрозу для человека. Основным источником эмиссии ПАУ являются ТЭС, работающие на нефти или каменном угле, а также предприятия нефтехимической промышленности и автотранспорта. Из нескольких миллионнов известных в настоящее время химических соединений лишь около €000 были проверены на канцерогенную активность. В настоящее время установлено, что 1500 химических соединений, являющихся потенциальными загрязнителями атмосферы, обладают выраженными канцерогенными свойствами (ПАУ, нитрозамины, галогенуглеводороды и др.). Содержание ПАУ и других канцерогенных веществ, попадающих в атмосферу с выбросами промышленных предприятий, составляет в крупных индустриальных центрах около 80% от общего загрязнения окружающей среды.[ ...]

Подняв на новый уровень биотехнологию, генетическая инженерия нашла также применение в разработке способов определения и устранения загрязнений окружающей среды. В частности, сконструированы штаммы бактерий, которые являются своеобразными индикаторами мутагенной активности химических загрязнителей. С другой стороны, генно-инженерным способом сконструированы штаммы бактерий, которые содержат плазмиды, под контролем которых происходит синтез ферментов, способных разрушать многие химические соединения-загрязнители среды обитания. В частности, некоторые плазмидосодержащие бактерии способны разлагать до безвредных соединений нефть и нефтепродукты, оказавшиеся в среде в результате различных аварий или других неблагоприятных причин.[ ...]

Многие из обнаруже ных соединений обладают выраженным канцерогенным и мутагенным дей вием. Идентификация этих загрязнений городского воздуха осуществлялась помощью отождествления масс-спектров. Такие анализы очень важны оценке качества воздуха и экологической опасности, связанной с работой тотранспорта и промышленных предприятий химического профиля.[ ...]

Серьезную опасность для загрязнения окружающей среды представляют подводные захоронения отравляющих веществ в Балтийском море (недалеко от островов Готланд и Борнхольм) и проливе Скагеррак (между Скандинавским полуостровом и Ютландией) времен войны. В 1945-1948 гг. по Потсдамскому соглашению в этих местах Англией, США и СССР было затоплено около 270 т химических боеприпасов на глубине от 70 до 700 м. Из них около 30-35 т составляли только боевые отравляющие вещества (иприт, зарин и др.), являющиеся сильнейшими мутагенными компонентами, одной молекулы которых достаточно для того, чтобы вызвать мутацию у рыб или других морских организмов. За прошедшее время контейнеры были сильно поражены ржавчиной и при малейшем сотрясении из них вытекает отравляющее вещество. Начиная с июля 1969 г. у рыбаков, проживающих вблизи побережья средней части Балтийского моря, стали все чаще отмечаться отравления ипритом.[ ...]

Мутационная селекция рыб в качестве конечной цели предполагает получение гетерозисного эффекта на основе скрещиваний различных селекционных линий. Из опыта селекции известно, что гетерозисный эффект прямо связан со степенью генетической удаленности компонентов скрещивания. В своих исследованиях структуры осевого скелета мы попытались оценить генетические расстояния между сравниваемыми мутагенными линиями (НЭМ, ДАБ, НМБ) и контрольной по результатам компонентного анализа, проведенного на основе матриц ковариации. Полученные данные не отражают всей картины изменений, происходящих в различных локусах и генных системах, но в то же время свидетельствуют о достаточно высокой избирательности действия различных химических мутагенов и дают основания считать, что скрещивания между указанными 1руппами будут сопровождаться максимальным эффектом гетерозиса. Многочисленные данные, накопленные к настоящему времени, указывают на специфические спектры вызываемых физическими факторами видимых и летальных мутаций с повторяющимся преобладанием определенных типов, иногда чрезвычайно характерных (2, 14].[ ...]

Несмотря на перечисленные выше трудности в международном масштабе уже давно проводятся работы по унификации ПДК и других природоохранных нормативов. Необходимость единообразия стала особенно очевидной после того, как ООН и ВОЗ начали осуществлять программы по оценке безопасности окружающей среды, пищевых продуктов и лекарственных средств для человека. За последние 20 лет издан ряд руководств по медико-санитарным аспектам контроля окружающей среды и выявлению вредного действия токсичных химических соединений , оценке их тератогенного, мутагенного и канцерогенного действия и др. В настоящее время предприняты попытки унификации основных терминов и понятий, классификаций токсичности и опасности химических веществ, а также требований к методикам анализа и качеству аналитических измерений Сотрудничество показало, что выработка общих позиций методологического и методического плана служит надежной базой для обоснования безопасных уровней воздействия суперэкотоксикантов.[ ...]

Прежде при обосновании ПДК вредных веществ в водоемах учитывалось их поступление в организм экспериментальных животных лишь с питьевой водой без учета поступления с воздухом и пищей. Такое нормирование считается нерациональным . ВОЗ подчеркивает, что теперь при обосновании международных стандартов питьевой воды учитывалось поступление в организм токсических веществ всеми путями, а не только с питьевой водой, из расчета ее потребления 2 л/сут/человеком, масса которого 70 кг. Принималось во внимание общее содержание нормируемых веществ во внешней среде, влияние их на физиологические и биохимические показатели организма, учитывалась возможность канцерогенного, мутагенного и тератогенного действия, влияния на организм продуктов распада нормируемых соединений во внешней среде и организме, вероятность появления в организме при деструкции токсических веществ новых вредных соединений. Рекомендовано изучать токсичность химических веществ на нескольких видах теплокровных животных.[ ...]

На фоне идущих с переменной скоростью процессов геологической эволюции земной коры и географической среды работают механизмы биологической эволюции, которые, по-видимому, достаточно универсальны, но в зависимости от условий, в которых они протекают, могут давать различные результаты. В основе изменчивости лежит мутационный процесс. Мутации - это изменения в структуре молекул вещества - носителя генетической информации, ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота). На молекулярном уровне они вызываются воздействиями, энергия которых сравнима с энергией ковалентных связей, удерживающих тот или иной мономер - нуклеотид на своем месте в полимерной молекуле ДНК. К числу таких воздействий относятся различные мутагенные факторы - радиация, рентгеновское и жесткое ультрафиолетовое излучения, космические лучи, тепловой шум, некоторые химические вещества. Мутации имеют принципиально случайный характер.[ ...]

Мутации - это изменения в генном аппарате клетки, которые сопровождаются изменениями контролируемых этими генами признаков. Различают макро- и микроповреждения ДНК, ведущие к изменению свойств клетки. Макроизменения, а именно: выпадение участка ДНК (деления), перемещение отдельного участка (транслокация) или поворот определенного участка молекулы на 180° (инверсия) -у бактерий наблюдаются сравнительно редко Гораздо более характерны для них микроповреждения, или точечные мутации, т. е. качественные изменения в отдельных генах, например замена пары азотистых оснований. Мутации бывают прямые и обратные, или реверсивные. Прямые - это мутации организмов дикого типа, например утрата способности самостоятельно синтезировать факторы роста, т. е. переход от прото- к ауксотрофности. Обратные мутации представляют собой возвращение, или реверсию, к дикому типу. Способность к реверсии характерна для точечных мутаций. В результате мутаций изменяются такие важнейшие признаки, как способность самостоятельно синтезировать аминокислоты и витамины (ауксотрофные мутанты), способность к образованию ферментов. Эти мутации называют биохимическими. Хорошо известны также мутации, ведущие к изменению чувствительности к антибиотикам и другим антимикробным веществам. По происхождению мутации разделяют на спонтанные и индуцированные. Спонтанные возникают самопроизвольно без вмешательства человека и носят случайный характер. Частота таких мутаций очень низка и составляет от 1 X Ю“4 ло 1 X 10-10. Индуцированные возникают при воздействии на микроорганизмы физических или химических мутагенных факторов. К физическим факторам, обладающим мутагенным действием, относятся ультрафиолетовое и ионизирующие излучения, а также температура. Химическими мутагенами являются ряд соединений и среди них наиболее активны так называемые супермутагены. В природных условиях и эксперименте изменения в составе бактериальных популяций могут возникать в результате действия двух факторов - мутаций и автоселекции, происходящей в результате адаптации некоторых мутантов к условиям среды обитания. Такой процесс, очевидно, наблюдается в среде, где преобладающим источником питания является синтетическое вещество, например, ПАВ или капролактам.

Уже в течение многих лет известно, что такие вещества, как ДДТ, ПХБ и полиароматические углеводороды (ПАУ), потенциально обладают мутагенным и канцерогенным воздействием. Их опасное действие на человека проявляется в результате длительного контакта этих веществ, содержащихся в воздухе и пищевых продуктах.

Поданным, полученным на основе экспериментов с животными, канцерогенное действие осуществляется в результате двухступенчатого механизма: «генотоксической инициации» и «эпигенетического промотирования». Инициаторы в процессе взаимодействия с ДНК вызывают необратимые соматические мутации, причем достаточно очень малой дозы инициатора; предполагают, что для этого воздействия не существует пороговых значений концентрации, ниже которых оно не проявляется.

Промотору требуется более длительное время воздействия на организм, чтобы он вызвал появление опухоли. Промоторы имеют очень большое значение, поскольку они усиливают действие инициатора, а их собственное воздействие на организм в течение некоторого времени является обратимым. На основании экспериментов с животными показано, что фенобарбитал, ДДТ, ТХДД, ПХБ и хлороформ являются промоторами. Промотирующее действие гепатоканцерогенов обнаруживают по увеличению так называемых пренеопластиче- ских клеточных образований.

Доказано мутагенное действие ПАУ (например, бензопиренов), нитроароматических соединений и многих пестицидов, типичных химических продуктов, поступающих в водоемы и почву. Многие соединения обладают генотоксическим потенциалом, т. е. способны приводить к значительным генетическим изменениям. Мутагены могут вызвать генетическую мутацию или привести к мутациям более крупных биохимических единиц (например, хромосом, ДНК), образованию аддуктов, разрыву цепочки, невозможности восстановления структуры. Следующими стадиями мутаций могут оказаться хромосомная аберрация, обмен хроматид и т. п.

Процесс возникновения мутаций можно легко представить себе на примере реакций алкилирующих веществ. Введением алкильных групп в основания ДНК (например, гуанин) последние выводятся из ДНК, что приводит к прекращению воспроизведения последовательности оснований в цепочке ДНК. Нитриты также способствуют мутациям, например, в процессе которых происходит дезаминирование цитозина в урацил или аденина в гипоксантин. Так как урацил и ги- поксантии также способны к реакциям присоединения, как тимин и гуанин, это приводит к изменениям транскрипции цепи ДНК.

Рассмотренное воздействие химических веществ на гены в зависимости от того, происходит оно в половой клетке или соматической, приводит либо к наследуемым изменениям, либо к фенотипическим изменениям в организме. Обычно мутагенными воздействиями называют лишь те, которые вызывают наследуемые изменения последовательности нуклеотидов гена, определяющей строение белка.

В нереплицируемых соматических клетках искажения процесса, транскрипция приводит к необратимому повреждению ДНК, а следовательно, к изменениям фенотипа клеток. Однако благодаря тому, что такие изменения не наследуются, их нельзя называть генетическими в обычном понимании этого термина.

Хромосомные аберрации в половых клетках приводят к смерти эмбриона или аномалиям развития новорожденных. Воздействия на соматические клетки, вызванные химическими веществами, как, например, нарушения митоза, трудно распознаются и их сложно прогнозировать. Это объясняется тем, что такие клетки изолируются и заменяются на здоровые самим организмом.

Основные критерии возникновения мутагенеза (канцерогенеза) под действием химических веществ:

• ? Активирование ферментов, изменения ДНК, а также других макромолекул и нуклеофильных групп при воздействии электрофильных веществ.
• ? Клетки лишь ограниченно способны удалять химически модифицированные участки ДНК и восстанавливать ее структуру.
• ? Способность химических веществ активировать ферменты в значительной степени зависит от вида клетки и стадии ее развития (фазы пролиферации), а также от вида организма.
• ? Канцерогенез представляет собой многоступенчатый процесс, обусловленный последовательностью синергически действующих факторов, которые частично зависят от «микроокружения» раковой клетки.
• ? Промоторы образования опухоли лишь условно мутагенны, однако мутагенные химические вещества могут оказаться промоторами появления опухоли; мутации лишь в определенных условиях приводят к образованию опухолей.
• ? Химические канцерогены действуют либо непосредственно (без метаболического активирования, например, алкилгалогениды, эпоксиды, сульфаталкильные эфиры), либо опосредованно через метаболиты (после предварительного активирования в результате биохимического окисления или гидроксилирования, как, пример, ПАУ, азо-, N-нитрозосоединения, ароматические амины, металлы).

Весьма чувствительной характеристикой для оценки токсичности химического вещества являются исследования нарушений поведения организма в результате суммарного воздействия на биохимические и физиологические процессы. Здесь оказывается возможной обобщенная экстраполяция данных по летальной концентрации Л К 50 на важнейшие «реакции организма».

При определении сублетальной токсичности рыб в качестве признаков воздействия токсина использовалось изменение плавательных функций. Изучение поведения рыб проводилось в процессе длительных наблюдений, иногда на основе записи плавательных движений рыб видеомагнитофоном, а также расчетных данных.

Физические факторы (электромагнитное излучение, ультразвук, гипотермия, гипертермия) могут оказывать тератогенное , мутагенное и канцерогенное действия. Указанные эффекты могут наблюдаться как у лиц, подвергшихся повреждающему действию физических факторов, так и у их потомства. Отдельные осложнения (лучевая болезнь, спонтанный 527... [стр. 531 ⇒]

Аннотация. Широко известно, что лазерная терапия – высокоэффективный физиотерапевтический метод лечения больных с различными заболеваниями. Однако среди пациентов и некоторой части медперсонала распространяются ничем не обоснованные мифы о какой-то особой «вредности» лазерного света. Обзор литературы, анализ научных данных и многолетнего практического опыта наглядно и вполне убедительно демонстрирует, что низкоинтенсивный (низкоэнергетический) лазерный свет, используемый в современной физиотерапии, абсолютно безопасен. Он не обладает тератогенными, мутагенными и канцерогенными свойствами, а наоборот, обеспечивает защиту живого организма от самых различных патогенных факторов химической или физической природы. [стр. 191 ⇒]

Рассмотрим последовательно несколько направлений и постараемся ответить на важный вопрос: может ли НИЛИ вызвать тератогенные, мутагенные и канцерогенные эффекты? Приведём такие примеры исследований, в которых убедительно доказано, что низкоэнергетический лазерный свет не только безопасен, но обладает ярко выраженными протекторными (защитными) свойствами в отношении самых различных патогенных факторов (радиация, токсины, УФ-свет). [стр. 195 ⇒]

Заключение. Даже такой, самый краткий обзор литературы наглядно и вполне убедительно демонстрирует, что низкоинтенсивный (низкоэнергетический) лазерный свет, используемый в современной физиотерапии, при условии соблюдения простых правил работы с ним абсолютно безопасен. Он не обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойствами, а наоборот, обеспечивает защиту живого организма от самых различных внешних патогенных факторов, химической или физической природы. [стр. 203 ⇒]

С осторожностью: выраженный ате% росклероз сосудов головного мозга; нарушение мозгового кровообраще% ния; психические заболевания; эпи% лепсия; судороги в анамнезе; выра% женная почечная и/или печеночная недостаточность; пожилой возраст. ПРИМЕН. ПРИ БЕРЕМ. И КОРМ. ГРУДЬЮ. Поскольку тинидазол и ципрофлоксацин экскретируются в грудное молоко, то на период лечения препаратом необходимо прекратить кормление грудью, поскольку тинида% зол может оказывать мутагенное и канцерогенное действие. ПОБ. ДЕЙСТВ. Со стороны пищеварительной системы: снижение аппе% тита, сухость слизистой оболочки по% лости рта, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, диарея, боль в жи% воте, метеоризм, холестатическая желтуха (особенно у пациентов с пе% ренесенными заболеваниями печени), гепатит, гепатонекроз. Со стороны нервной системы: голов% ная боль, головокружение, повышен% ная утомляемость, нарушение коор% динации движений (в т.ч. локомотор% ная атаксия), дизартрия, перифери% ческая невропатия; редко - судороги, слабость, тревожность, тремор, бес% сонница, кошмарные сновидения, пе%... [стр. 556 ⇒]

В свете этих представлений распространение в окружающей среде генетически активных агентов может приводить не только к повышению частоты мутаций , но и к повышению частоты злокачественных новообразований (корреляция- до 90%). В связи с этим программы тестирования химических соединений различных физических и биологических факторов предусматривают выявление среди них потенциальных канцерогенов. Учитывая важность этой задачи, в международном масштабе разрабатывают чувствительные тест-системы выявления канцерогенов, координируемые Всемирной организацией здравоохранения и другими международными организациями. В частности, для выявления канцерогенов используются кратковременные тесты, перечисленные на стр. 646-647, дополненные прямым испытанием химических соединений на их способность вызывать злокачественную трансформацию в культурах клеток животных и человека, а также у животных in vivo (мыши, крысы, хомяки). Дальнейшее совершенствование систем тестирования мутагенов и канцерогенов должно способствовать не только обеспечению генетической безопасности человека, но и пониманию механизмов канцерогенеза. 23.7. Предотвращение генетической опасности... [стр. 655 ⇒]

Известна также наследственная чувствительность к действию некоторых мутагенов и канцерогенов . Например, люди с повышенной активностью арилгидрокарбонгидроксилазы склонны к заболеваниям раком легких в случае контакта с полициклическими углеводородами, которые после гидроксилирования указанным ферментом превращаются в эпоксиды, обладающие высокой канцерогенной активностью. Такие факты необходимо учитывать в разных областях человеческой деятельности: при лечении больных, при оценке профессиональной пригодности людей, имеющих дело с различными производственными вредностями. [стр. 658 ⇒]

Специфичность патогенеза многих наследственных и ненаследственных болезней во многом может определяться состоянием иммунной и эндокринной систем организма, функции которых генетически детерминированы Неблагоприятный наследственный фон может быть провоцирующим моментом в развитии любой патологии Например, как правило, бессимптомная гетерозиготность по гену р-талассемии во время беременности приводит к развитию выраженной анемии, требующей терапевтического вмешательства. При мутациях в генетических системах репарации ДНК мутагенные и канцерогенные факторы ускоряют развитие злокачественных новообразований. [стр. 50 ⇒]

Рис. 1.38. Деление клетки красного костного мозга мыши с тройным «мостом», который порвётся при дальнейшем расхождении. Из ацентрических фрагментов хромосом сформируется микроядро. Препарат красного костного мозга мыши Mus musculus L. являясь одновременно гораздо менее трудоемким. Микроядерный тест является относительно новым, но уже общепринятым цитогенетическим методом оценки мутагенного действия агентов различной природы. С помощью этого метода проведено тестирование на мутагенную активность большого числа химических, физических и биологических агентов, тест применяется уже на первом этапе проверки потенциальных мутагенов и канцерогенов . В настоящее время микроядерный тест обязателен при токсикологических исследованиях в странах Европейского экономического сообщества и Японии. Широко он используется и в других странах. Объектом исследования при проведении микроядерного 63... [стр. 63 ⇒]

Выраженные мутагенные эффекты оказывают аналоги азотистых оснований и нуклеиновых кислот (2-аминопурин , 5-бромурацил, 5-бромдезоксиуридин, 5-фтордезоксиуридин , 8-азогуанин, аминопурин, кофеин и др.). Эти химические соединения включаются в нуклеиновые кислоты, что в дальнейшем при репликации ведёт к возникновению трансверсий и транзиций. Акридиновые красители воздействуют на удваивающуюся молекулу ДНК (акридин желтый, акридин оранжевый, профлавин, 5-аноакридин). Они образуют комплекс с ДНК, нарушающий процесс репликации, происходит выпадение или вставка нуклеотидов, в результате чего происходит сдвиг рамки считывания. Азотистая кислота дезаминирует азотистые основания нуклеотидов нуклеиновых кислот. Выраженными мутагенными свойствами обладают так же гидроксиламин , формальдегид , пероксиды, уретан и т. д. Мутагенным действием обладают пестициды , гербициды , используемые в агрономии для борьбы с вредными насекомыми и сорными растениями. Например, исследованиями Бозшатаева Г.Т. Колумбаева С.Ж. Шигаева М.Х. и др. (1998) показано мутагенное действие триазиновых гербицидов (пропазина, атразина, симазинома) на семена ячменя . Обработка семян ячменя индуцировала структурные перестройки хромосом в корневой зародышевой меристеме семян с частотой, достоверно превышающей естественный уровень мутирования. В высоких концентрациях пестициды, содержащие хлор (ДДТ, гексахлоран, диоксин, дибензфуран и др.), отличаются не только высокой токсичностью, но и оказывают мутагенное и канцерогенное действие на организм человека и животных. Н. С. Карамова, А. П. Денисова, З. Сташевски (2008) установили слабую мутагенную активность у широко используемого гербицида зенкор. Это высокоэффективный триазиновый системный гербицид широкого спектра действия для борьбы с двудольными и злаковыми сорняками при выращивании картофеля, томатов, люцерны и сои в до- и послевсходном периоде. В 2001 г. на кафедре генетики биологического факультета Белорусского госуниверситета зарегистрирован мутагенный эффект ряда широко 87... [стр. 87 ⇒]

Зенкор, базагран, лонтрел и кузагард вызывают у Salmonella typhimurium на штамме ТА98 мутации ДНК типа сдвига рамки считывания. Пестицид дикурин относится к I классу веществ по степени потенциальной мутагенной опасности (чрезвычайно опасные вещества). Использование дикурина в качестве пестипида запрещено. 1,2-дибромпропан по степени выраженности эффектов при действии in vivo и in vitro отнесен ко второму классу пестицидов-мутагенов (опасные вещества). Примзнение препарата в качестве геметопида (против вшей) возможно в строго ограниченных масштабах при условии недопущения загрязнения прилегающих территорий (Бративнык Л.А.,1991). Мутации могут быть индуцированы и минеральными удобрениями, прежде всего нитратами, которые превращаются сначала в нитриты, а затем в активные нитрозамины . Такие соединения азота как нитраты, нитриты, нитрозамины и селитра являются канцерогенными. Нитраты, как соли азотной кислот, не являются канцерогенами, нитриты токсичнее нитратов приблизительно в 30 раз, а большинство нитрозаминов облазают выраженными мутагенными и канцерогенными свойствами. Химические мутагены индуцируют как генные, так и хромосомные мутации . Особенности этих мутагенов – аккумуляция и передача при делении клеток в последующей генерации, более высокая частота индуцирования генных мутаций, чем аберраций хромосом. Химические мутагены дают широкий спектр видимых хромосомных аберраций . Например, в экспериментах С. Ш. Исамухамедова (1978) по изучению действия фотрина, фосфемида и проспидина на кариотип свиней обнаружены хроматидные и изохроматидные делеции, а также хроматидные обмены и гэпы (бреши). Гэп – хромосомная аберрация, заключающаяся в частичном разрушении хроматиды и образовании ахроматического пробела, а также в отсутствии одного или нескольких нуклеотидов в одной из цепей ДНК. Исследования показывают, что многие лекарственные 88... [стр. 88 ⇒]

Однако чаще всего используют клетки соединительной ткани (фибробласты) и лимфоциты крови. С помощью метода гибридизации соматических клеток: а) изучают метаболические процессы в клетке; б) выявляют локализацию генов в хромосомах; в) исследуют генные мутации; г) изучают мутагенную и канцерогенную активность химических веществ. В 1960 г. было показано, что совместно культивируемые клетки различных линий могут сливаться, образуя гибриды, содержащие геномы обеих родительских форм. Первые такие гибриды были получены при слиянии клеток... [стр. 30 ⇒]

Параллельно с развитием мутационной теории канцерогенеза шло изучение канцерогенов химической и физической природы. К физическим канцерогенам относят рентгеновское, гамма- и ультрафиолетовое излучения . Они оказывают как прямое, мутагенное и канцерогенное действие на структуру ДНК, так и непрямое, вызванное повреждением клеточных макромолекул свободно-радикальными формами кислорода, которые образуются в тканях под действием облучения. Именно лучевой канцерогенез был главной опасностью для первых радиологов и рентгенологов, работавших с радием и лучами рентгена без защиты от облучения. Из-за него у многих из них развивался рак кожи . При общем облучении организма чаще всего развиваются лейкозы, реже - опухоли костей из-за накопления в них радиоактивного стронция , являющегося аналогом кальция, и рак щитовидной железы, провоцируемый накоплением в ней радиоактивного йода . Для шахтеров урановых рудников, вдыхающих радиоактивную пыль , характерен рак легких. Химические канцерогены объединяют широкий круг веществ: от простых, таких, как четыреххлористый углерод , до весьма сложных полициклических и гетероциклических соединений. Химические канцерогены вызывают сходные биологические эффекты, которые выражаются в стимуляции неограниченного размножения клеток-предшественников опухоли. Хрестоматийными примерами форм рака, индуцированных химическими канцерогенами, являются плоскоклеточная карцинома легких , развивающаяся у курильщиков, мезотелиома плевры, стимулированная асбестовой пылью, рак мошонки у трубочистов , рак мочевого пузыря у работников химического пред... [стр. 233 ⇒]

Токсикологи 1 Зам. директора по научной работе НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР к. м. н. Н. Н. Литвинов Поднята принципиально важная проблема: отечественные вакцины – биопрепараты или это совсем не так? Устанавливать научно обоснованные безопасные регламенты для недействующих доз – концентраций химических веществ, а тем более ртутных соединений, «разрешённых» 35 лет тому назад для парентерального введения грудным детям, – задача практически неразрешимая. Необходимо иметь очень серьёзные обоснования, жизненные показания, чтобы разрешить многократное введение ребёнку подобного дезинфектанта, ртутного пестицида. Кроме того, любые химические добавки, используемые в качестве консервантов, стабилизаторов, наполнителей – и т. д., могут менять фармакокинетику основного вещества, в данном случае, белков-антигенов, а, следовательно, и их целенаправленное действие. Я как специалист считаю, что в сложившейся ситуации безо всяких промедлений должны быть представлены документы, доказывающие проведение специальных токсикологических исследований на отсутствие тератогенности , эмбриотоксичности , аллергизирующей активности, мутагенности и канцерогенности применяемой дозы мертиолята в вакцине АКДС: либо зарубежными фирмами, продающими нам этот пестицид, либо отечественными контролирующими учреждениями – Комитетом вакцин и сывороток или ГИСК им. Л. А. Тарасевича. [стр. 180 ⇒]

Применение препарата Лонгидаза в терапевтических дозах во время или после оперативного лечения не вызывает ухудшение течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет восстановление костной ткани. Лонгидаза® при совместном п/к или в/м введении увеличивает всасывание препаратов, ускоряет обезболивание при введении местных анестетиков. Лонгидаза® относится к практически нетоксическим соединениям, не нарушает нормальное функционирование иммунной системы, не оказывает влияние на репродуктивную функцию самцов и самок крыс, на пре- и постнатальное развитие потомства, не обладает мутагенным и канцерогенным действием. Экспериментально доказано, что в препарате Лонгидаза® снижены раздражающие и аллергизирующие свойства фермента гиалуронидаза. В терапевтических дозах Лонгидаза® хорошо переносится пациентами. ®... [стр. 324 ⇒]

Нежелательные эффекты ганцикловира: гематотоксичность (нейтро-, лейко-, тромбоцитопения); энцефалопатические реакции; иммунодепрессия; повреждение репродуктивной функции у мужчин и женщин; мутагенное, тератогенное и канцерогенное действие. Фоскарнет (фосфоноформат) вводят внутривенно. Период его полувыведения от 2 до 4 ч. Экскретируется в неизмененном виде почками. Фоскарнет может вызывать костномозговую депрессию, иммунодепрессию, нарушения функции печени и почек; он обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойством. При использовании ганцикловира и фоскарнета необходимо каждые 2 дня анализ крови. При выраженной нейтропении (меньше 500/мкл) и тромбоцитопении (менее 25 000/мкл) препараты срочно отменяют. Ганцикловир и фоскарнет являются цитостатиками, поэтому при лечении ЦМВИ их иногда комбинируют с иммуностимуляторами или с интерфероногенами (например, с циклофероном и др.), а также со стимуляторами кроветворения (например, с филграстимом и др.) и с иммуноглобулинами (цитотект). Цитотект - иммуноглобулин с повышенным содержанием специфических антител к цитомегаловирусу . Его применяют как средство заместительной терапии. Индивидуальная непереносимость препарата проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, рвотой, диареей, тахикардией, цианозом, одышкой, гипертермией, ознобом, повышенным потоотделением, болью в спине, миалгией. Перечисленные симптомы могут появиться уже через 30 мин после начала инфузии и наблюдаться в течение первых суток. Тяжелая анафилактическая реакция может наблюдаться у больных с отсутствием или выраженным дефицитом IgA, что примерно в 30% случаев связано с наличием у них антител против названного иммуноглобулина. Когда такие больные получают иммуноглобулиновый препарат , у них образуются макромолекулярный комплекс IgA - анти-IgA, приводящий к анафилаксии . Целесообразно у всех больных определять IgA в сыворотке крови перед введением цитотекта. 242... [стр. 242 ⇒]

Кром е этого, важную роль играет лерсистирование а фагоцитирующих клетках организма неметаболизируемых пылевых частиц, несущих радионуклиды. Общая ж е закономерность состоит в том, что для мутагенного и канцерогенного потенциала при инкорпорации радионуклидов ионизирующее действие более важно, нежели проникающий эффект. В связи с этим, в подобных условиях апьфа-излучатепи могут быть опаснее гамма-излучателей. Упомянутые выше события и медицинские наблюдения имели большое влияние на отношение общества к радиации, внедрив в социальную психологию ту осторожность, которая не была свойственна раннему периоду развития радиационных технологий. 4.2.1.1. МЕХАНИЗМ КАНЦЕРОГЕННОГО ЭФФЕКТА ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ... [стр. 179 ⇒]

Недостатки - высокая стоимость, длительность и малая «пропускная способность», не позволяющая охватить все выпускаемые современной промышленностью соединения. При этом экстраполяция результатов на другой, даж е близкий вид животных, всегда носит вероятностный характер, а эффект выявляется при субтоксичных дозах веществ и никогда не встречается при использовании низких доз, что не позволяет выявлять слабые канцерогены Все это предопределило дальнейшее совершенствование скрининговых методов. Так. в настоящее время для скрининга широко применяются способы выявления канцерогенное™ по органотропному эффекту, когда в экспериментах используют муль™органную или модели отдельных органов (печень, кожа, легкие, молочная железа, желудок и т.д.). Показателем канцерогенное™ являются возникновение доброкачественных, злокачественных опухолей и предопухолевых изменений в исследуемых органах Считается, что эти модели могут обеспечить относительно быструю оценку канцерогенное™ на небольшом количестве животных Могут использоваться и так называемые ускоренные тесты, основанные на регистрации опухолевой трансформации под действием испытуемых агентов в культуре клеток, где этот процесс происходит значительно быстрее, чем в организме. В основе метода лежит способность канцерогенных агентов in vitro трансформировать нормальные клетки в злокачественные, о чем судят по характеру очагов роста клеток в среде. К ак известно, ключевыми звеньями химического канцерогенеза являются образование электрофильных метаболитов канцерогенов (аддуктов). повреждение ими Д Н К, возникновение мутаций (инициация) и преимущественная пролиферация инициированных клеток за счет эпигенетических факторов (промоция). Очевидно, что каждое из этих звеньев может служить объектом для оценки потенциальной канцерогенное™ химических соединений. Но поскольку большинство известных канцерогенов человека генотоксичны и образуют аддукты с Д Н К, то разработаны тесты, в которых критерием предполагаемой канцерогенной активности испытуемых веществ является способность их аддуктов вызывать мутации. Диагностическая эффективность таких тестов основывается на высокой причинной связи между мутагенезом и канцерогенезом, а также высокой частоте совпадения мутагенных и канцерогенных свойств у различных химических веществ. Для выявления мутагенных (генотоксических) эффектов предполагаемых химических канцерогенов исследования выполняют на бактериях или длительно культивируемых клетках млекопитающих. Среди них наиболее известны следующие тесты. Тест на генные мутации (тест Эймса). Мутагенные свойства исследуемого соединения изучаются с помощью бактериальной тест-системы, в которой используются штаммы Salmonella typhimurium. Канцерогенность оценивается по количеству мутаций или погибших клеток в культуре, вызванных исследуемым веществом. От 70 до 90% известных химических канцерогенов позитивны по указанному тесту. Метод достаточно чувствителен, имеет высокую корреляцию между геногокичностью и канцерогенностью, широко используется для первого этапа скрининга. Цитогенетические тесты. Ряд вызываемых канцерогенами повреждений генетического аппарата клетки носит грубый характер и может распознаваться цитогенетическими методами. Данные тесты основаны на регистрации в клетках костного мозга животных хромосомных нарушении, индуцированных исследуемым веществом Тесты на повреждения Д Н К. Наиболее распространен метод сравнения роста суспензии бактерий Е. coli дикого и специальных штаммов, в которых есть мутации в генах, контролирующих процессы репарации в бактериальной клетке. При наличии ДНК-повреждающего эффекта исследуемого вещества рост мутантных бактерий не регистрируется (так как в них нарушены процессы репарации), в тоже время бактерии дикого типа растут нормально. Тесты для с кр и н и н га опухолевы х пр ом о то р о в. Промоторы в биологически активных концентрациях не образуют аддуктов и не повреждают Д Н К. Они оказывают плейотропное действие на клетки: в частности, изменяют структуру и функции клеточных мембран, нарушают межклеточные контакты. Соответственно... [стр. 213 ⇒]

К важнейшим приобретенным свойствам опухолевой клетки принадлежит их способность стимулировать неоангиогенез, т. е. формировать новые кровеносные и лимфатические сосуды. Открытие теломеразы - фермента, удлиняющего концы линейных хромосом, и роли этого явления в процессе формирования опухоли является одним из наиболее значимых в области фундаментальной онкологии. В связи с тем что примерно 85 % опухолей человека обладают теломеразной активностью, можно утверждать, что реакция теломеразы участвует в канцерогенезе, следовательно, ингибирование (репрессия) теломеразы должно уменьшать вероятность развития опухоли. Канцерогенные вещества принято делить на генотоксичные и негенотоксичные. Генотоксичные канцерогены взаимодействуют с клеткой чаще всего через метаболиты, которые ковалентно связываются с клеточными белками и ДНК и образуют аддукты. Описаны аддукты ДНК со многими канцерогенными веществами, а именно с ПАУ, ароматическими аминами, N-нитрозосоединениями и афлатоксином В1. Аддукты канцерогена с ДНК отличаются друг от друга своими мутагенными и канцерогенными свойствами. Кроме того, важное^значение имеет концентрация того или иного аддукта в тканях-мишенях. Канцероген-ДНК-аддукты выводятся из организма спонтанно или в результате репарации ДНК . К негенотоксичным канцерогенам относятся вещества, неспособные ковалентно связываться с ДНК и образовывать аддукты. К ним относятся промоторы двухстадииного канцерогенеза, пестициды, гормоны, волокнистые материалы и т. д. Эти вещества, как правило, неспособны сами трансформировать клетки, и их канцерогенность скорее всего связана с созданием условий для преимущественного роста клеток ранее трансфор... [стр. 27 ⇒]

Злокачественные новообразования в настоящее время занимают второе место среди причин детской смертности. Заболеваемость детей этим видом патологии составляет 14,7-15,8 на 100 тыс. детского населения . По последним данным, структура заболеваемости может быть представлена в виде диаграммы, изображенной на рис. 1. Большинство опухолей у детей являются врожденными (нефробластома . нейробластома . гепатобластома . ретинобластома , медуллобластома и др.). Приобретенные опухоли у детей встречаются реже - рак. остеогенная саркома , злокачественные лимфомы. острый лейкоз . В связи с врожденным характером опухолей у детей была выдвинута теория трансплацентарного бластомогенеза , которая предполагает проникновение канцерогенных веществ через плаценту. Эти вещества нарушают ход эмбриогенеза и на различных этапах его приводят к различным эффектам: в первом триместре беременности к эмбриотоксическому, во втором триместре - к тератогенному, в третьем - к канцерогенному. Нередко лейкоз, опухоль почки, нейробластома сочетаются с различными пороками. Д л я острого лимф областного лейкоза характерно сочетание с сшгдромом Дауна, для нефробластомы - с гемигипертрофией и аниридией . Опухоли мозга сочетаются с пороками развития нервной системы (узелковым склерозом и нейрофиброматозом), опухоли костей - с множественными экзостозами , несовершенным остеогенезом . Возникновение опухолей у детей связывают с рядом факторов, неблагоприятно влияющих на беременность. Многие лекарственные вещества в той или иной степени обладают мутагенным и канцерогенным действием. Утверждается, что в этиологии большинства врожденных опухолей удетей основную роль играют генетические факторы. Это особенно касается ретинобластомы и нефробластомы . [стр. 405 ⇒]

С осторожностью: выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; нарушение мозгового кровообращения; психические заболевания; эпилепсия; судороги в анамнезе; выраженная почечная и/или печеночная недостаточность; пожилой возраст. ПРИМЕНЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕН2 НОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ. Поскольку тинидазол и ципрофлоксацин экскретируются в грудное молоко, то на период лечения препаратом необходимо прекратить кормление грудью, поскольку тинидазол может оказывать мутагенное и канцерогенное действие. СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ. Внутрь, за 1 ч до еды или через 2 ч после еды, запивая достаточным количеством воды. Не следует разламывать, разжевывать или измельчать таблетку. Рекомендуемая доза - 1 табл. 2 раза в день в течение 5–10 дней. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ. Со сто. роны пищеварительной системы: снижение аппетита, сухость слизистой оболочки полости рта, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, метеоризм, холестатическая желтуха (особенно у пациентов с перенесенными заболеваниями печени), гепатит, гепатонекроз. Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение координации движений (в т.ч. локомоторная атаксия), дизартрия, периферическая невропатия; редко - судороги, слабость, тревожность, тремор, бессонница, кошмарные сновидения, периферическая паралгезия (аномалия... [стр. 587 ⇒]

1. Углеводороды ароматического ряда (растворители) бензол, толуол, ксилол. При отравлении эти вещества вызывают поражение ЦНС за счет наркотического действия, при действии на периферическую НС – полиневриты. Поражение органов кроветворения лейкопения, тромбоцитопения, затем - апластическая анемия. Гепатотропное действие - токсический гепатит, Аллергенные эффекты, Гонадотропное действие, Мутагенное и канцерогенное действие, особенно при действии полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) – классический канцероген - бенз(а)пирен. 2. Углеводороды жирного ряда - бензин и др. Клиника отравления при остром ингаляционном отравлении: Поражение ЦНС наркотического характера, возбуждение, коматозное состояние, раздражение слизистых оболочек ВДП, снижение артериального давления, покраснение кожи лица, дерматиты, гепатотропное действие. СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПОЛИМЕРНЫЕ МАТЕРИАЛЫ И ПЛАСТМАССЫ В настоящее время эти вещества очень широко применяются в промышленности и в быту, имеют очень сложный и разнообразный химический состав. При разработке гигиенических требований к данным соединениям, используемым в быту, проводятся сложные химические и токсикологические исследования веществ, выделяющихся из полимеров. Установлено, что повышенное выделение токсических веществ из этих соединений происходит в первые 3-6 месяцев их использования. Особенно опасные вещества, даже на уровне боевых отравляющих веществ (фосген, хлористый и фтористый водород и пр.) вылеляются в воздух при горении полимеров и пластмасс, что и вызывает, в основном, гибель людей при пожарах в помещениях, оборудованных этими материалами. Выделяющиеся из полимеров и пластмасс компоненты могут оказывать: наркотическое действие на ЦНС, раздражающее действие на ВДП, влияние на гемопоэз, внутренние органы,... [стр. 299 ⇒]

Пломбирование корневого канала при эндодонтическом лечении, независимо от диагноза (пульпит или периодонтит) и состояния периодонта (имеются или отсутствуют деструктивные изменения костной ткани у верхушки), должно проводиться до физиологического сужения канала, на 1,0-1,5 мм не доходя до верхушки корня. Выведение пломбировочного материала за верхушку нежелательно, а по мнению некоторых авторов, считается осложнением. Противопоказания к пломбированию корневого канала после завершения его препарирования. 1. Наличие болевых ощущений в зубе, болезненность при перкуссии и пальпации по переходной складке соответственно верхушке леченого зуба. 2. Выделение экссудата из корневого канала. 3. Наличие запаха из канала. Требования к материалам для пломбирования каналов. 1. Биологическая совместимость и отсутствие раздражающего действия на периодонт. 2. Бактерицидные свойства. 3. Сохранение формы и объема после твердения. 4. Адгезивная способность. 5. Устойчивость к рассасыванию в тканевой жидкости. 6. Рентгеноконтрастность. 7. Постоянство цвета зуба после пломбирования. 8. Легкость введения. 9. Продолжительное время твердения. 10. Легкость стерилизации. 11. Отсутствие мутагенных и канцерогенных свойств. 12. Легкость извлечения при необходимости. Нетрудно догадаться, что идеального пломбировочного материала не существует. Однако наиболее оптимальный материал - гуттаперча. Она инертна к окружающим тканям, почти не изменяет объема, надежно обтурирует канал,... [стр. 230 ⇒]

Американская дентальная ассоциация (ADA) отнесла его в список D, к препаратам, не рекомендуемым для практики. Sargenti предложил новый состав – RC-2В, почти не отличающийся от знаменитого N2. Экспериментально, но не клинически, доказано мутагенное и канцерогенное действие формальдегида. Учитывая широкую популярность в России резорцин-формалинового метода, а также распространенность девитализации, в том числе с применением параформальдегида, на нашем рынке появился широкий спектр соответствующих препаратов: Резодент (Владмива), Foredent (SpofaDental), Forferan (Septodont), Neo-Triozinc Pasta (Nishica), Timoform (Alfa-Beta) и др. Эндометазон, в принципе, также является вариантом №2. Возможно, этим можно объяснить его популярность и у наших стоматологов. При правильном применении резорцин-формалинового метода при пульпэктомии, как показал Боровский13, т.е. в зубах запломбированных «до верхушки», только в одном из 60 каналов имело место развитие патологии со стороны периодонта. У нас в течение многих десятилетий этот метод успешно применялся для лечения «непроходимых» каналов. Его эффективность была удовлетворительной даже с учетом плохопроходимых каналов, составляя у практиков 50–70%4,51. Следует считать, что неправильная техника частичной пульпэктомии является более существенной причиной неудач, чем сама резорцин-формалиновая смесь. Наши врачи часто заранее приговаривают в разряд «непроходимых» щечные каналы на верхних и мезиальные каналы на нижних молярах. Более того, оператор нередко не утруждает себя поисками и, тем более, разработкой даже устьев этих каналов16. «Трудные» каналы, естественные или полученные искусственно в результате образовании ступеньки... [стр. 201 ⇒]

Материалы для пломбирования корневых каналов. Состав, свойства, механизм действия. Эндодонтическое лечение предусматривает последовательное выполнение ряда процедур: обезболивания, создания доступа к корневым каналам, изоляции зуба, прохождения корневых каналов, расширения, медикаментозной обработки и пломбирования. Пломбирование системы корневого канала. Пломбирование корневого канала должно проводиться до физиологического сужения канала, на 1,0-1,5 мм не доходя до верхушки корня. Выведение пломбировочного материала за верхушку нежелательно. Противопоказания к пломбированию корневого канала после завершения его препарирования.
 1. Наличие болевых ощущений в зубе, болезненность при перкуссии и пальпации по переходной складке. 2. Выделение экссудата из корневого канала.
 Требования к материалам для пломбирования каналов. 1. Биологическая совместимость и отсутствие раздражающего действия. 2. Бактерицидные свойства. 3. Сохранение формы и объема. 4. Адгезивная способность. 5. Устойчивость к рассасыванию в тканевой жидкости. 6. Рентгеноконтрастность.7.Постоянство цвета зуба. 8. Легкость введения. 9. Продолжительное время твердения. 10. Легкость стерилизации.11.Отсутствие мутагенных и канцерогенных свойств. 12.Легкость извлечения.
 Основные методы обтурации системы корневых каналов 1. Метод одного (центрального) штифта. 2. Заполнение канала гуттаперчей. 2.1. Метод боковой конденсации. 2.2. Вертикальное уплотнение теплой гуттаперчи. 2.3. Метод пломбирования химически размягченной гуттаперчей. 2.4. Термомеханическое уплотнение гуттаперчи. 2.5. Обтурация канала гуттаперчей, вводимой с помощью шприца. 2.6. [стр. 41 ⇒]

Организм выводит все чужеродные вещества (ксенобиотики) попадающие в него От входа до выхода ксенобиотика из организма клетки, как правило, должны сделать его доступным для для соответствующих систем, что требует химической модификации исходного КБ, то есть его метаболизма Метаболиты, образуемые в организме из ксенобиотиков, более реакционно способны, чем исходный КБ, и потому часто 1) более биологически эффективны (образование активной действующей формы лекарств в организме) 2) более опасны (образование токсинов, мутагенов и канцерогенов из слаботоксичных предшествеников). [стр. 20 ⇒]

Глутатионтрансферазы класса М? подразделяются на 5 групп: GSTM1 – экспрессируется в печени и клетках крови GSTM2 – только в мышцах GSTM3, GSTM4, GSTM5 – выявляеются в тканях мозга. Все эти формы синтезируются с одного гена GSTM, находящегося на длинном плече хромосомы 1 (1q13), и являются результатом альтернативного сплайсинга первичного РНК-транскрипта. GSTM1 – существует в трех аллелях: А, В и 0 (отсутствие фермента) У людей с генотипом GSTM1 0/0 при курении мутагенный и канцерогенный эффект выражены особенно сильно. Наличие /отсутствие гена GSTM1 в обеих хромосомах по ПЦР... [стр. 33 ⇒]

ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ ной, за счет повышенной сорбционной способности выводит из кишечника токсичные вещества. ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ АРОМАТИЧЕСКИЕ А М И Н Ы (ГАА). Химические соединения полициклического строения, образующиеся в мясе, птице, рыбе при тепловой кулинарной обработке в результате взаимодействия креатина со свободными аминокислотами и сахарами. В опытах на лабораторных животных установлено, что ГАА являются самыми сильными мутагенами и канцерогенами пищевых продуктов. Механизм образования ГАА в основном раскрыт. Главным действующим началом образования ГАА является креатин, входящий в состав азотистых экстрактивных веществ мяса и рыбы. В процессе тепловой кулинарной обработки креатин превращается в свой ангидрид креатинин, который вступает во взаимодействие с продуктами карбонил-аминных реакций (реакций Майара). Расшифровка этих реакций дает основания считать, что продукты реакций Майара (меланоидины) являются предшественниками мутагенов и канцерогенов . В готовых мясных и рыбных кулинарных изделиях обнаружены ГАА, являющиеся производными хинолина, хиноксалина, имидазопиридина и фуропиридина. В наибольших количествах ГАА содержатся в окрашенной корочке жареного мяса и жареной рыбы, а также в мясном соке, вытекающем на сковороду при жарке. Исследование технологических факторов, влияющих на интенсивность образования ГАА, показало, что на первом месте стоит количественное содержание креатина в сырье, далее идут температура и продолжительность нагрева. Минимизировать образование ГАА в мясе и рыбе возможно следующими путями: использовать сырье, содержащее небольшие количества креатина (мясо молодняка, мясо цыплят, морскую рыбу); в рационах питания уменьшить удельный вес жареных блюд из мяса и рыбы; при жарке мяса и рыбы применять мягкие режимы нагрева; не использовать “сочок” для полива готовых жареных изделий; изделия из рубленого мяса и рыбы приготовлять с овощами, плодами. Г И Г И Е Н И Ч Е С К И Е Т Р Е Б О В А Н И Я (ГТ). ГТ к кулинарной продукции те же, что и к продовольственному сырью и пищевым продуктам (см. Безопасность продукции). Исключение составляют охлажденные блюда, которые вырабатываются в специализированных цехах предприятий общественного питания в соответствии с ТУ и ТИ, которыми установлены повышенные микро103... [стр. 103 ⇒]

Канцерогенное действие ультрафиолетовое излучение может оказывать в области 290-340 нм. Развитие раковых опухолей возможно при начальной эритемной дозе больше пороговой в 40 и более раз. Ультрафиолетовый онкогенез является следствием фотоповреждений генетического материала. Как правило, у людей с белой кожей рак возникает чаще всего на открытых участках кожи (голова, шея, кисти, предплечье). Риск заболевания раком кожи для лиц со светлой кожей повышается при проживании в районах низких широт, с повышенным уровнем ультрафиолетовой радиации. Рак кожи чаще всего возникает у людей, проводящих большую часть времени на открытом воздухе. Летальность при раке кожи немеланомного типа, обусловленной ультрафиолетовой радиацией, составляет около 1%, показатель смертности при злокачественной меланоме – более 40 на 100 000 населения. Ультрафиолетовая недостаточность отрицательно сказывается на здоровье и проявляется снижением адаптационных возможностей организма, развитием анемии, ухудшением регенерации тканей, понижением сопротивляемости организма к инфекционным, мутагенным и канцерогенным агентам. Нарушение обмена кальция и фосфора у детей приводит к рахиту, у взрослых к остеопорозу, увеличенной заболеваемости кариесом зубов. Профилактическое облучение осуществляется с помощью светооблучательных установок длительного действия (лампы ЭУВ, ДКсТ) и установок кратковременного действия – фотариев маячного, кабинного и лабиринтного типа (лампы ЭУВ и ПРК). Полезное воздействие искусственного ультрафиолетового излучения возможно при условии обязательного определения пороговой эритемной дозы или биодозы. Биодоза – минимальное количество, которое вызывает на незагоревшей коже человека едва заметное покраснение – эритему через 8-20 ч после облучения. Биодозу для каждого человека необходимо определять у каждого человека экспериментально. Индивидуальная чувствительность зависит от возраста, пола, цвета кожи, волос, наличия ряда заболеваний. Доза, позволяющая предупреждать и излечивать гипо- и авитоминоз D, другие негативные последствия светового голодания, называется минимальной суточной профилактической дозой и составляет 1/8 биодозы. Оптимальная или 17... [стр. 17 ⇒]

Г. Мутагены и канцерогены Некоторые виды растений содержат вещества, для животных. К этому типу соединений относятся уже упоминавшиеся аристохолевая ки(слота и азарон. Чаще всего мутагенами растительного происхождения яв(ляются флавоноиды, к которым относится, например, кверце(тин – пигмент, определяющий желтую окраску сухих чешуй лука (Allium сера L.). Из тканей папоротника орляка (Pteridium aquillinum) выделено вещество аквилид А, которое обеспечивает более по(ловины мутагенной активности растения. Данный вид папорот(ника может вызывать карциномы кишечника и мочевого пузы(ря у тех позвоночных животных, которые питались папоротни(ком (рис. 27). [стр. 64 ⇒]

Охарактеризуйте типы растительных метаболитов, оказываю(щих влияние на фитофагов. 7. Чем взаимодействия с участием высших растений отличаются от взаимодействий с участием высших растений и животных? 8. Какое биологическое значение имеет взаимодействие высших растений? 9. Что относится к экологическим хеморегуляторам пищевого по(ведения фитофагов? 10. Приведите примеры токсинов растений. 11. Назовите основные группы растительных гликозидов. 12. В чем заключается токсическое действие цианогенных гликозидов? 13. Механизм токсического действия фторуксусной кислоты. 14. Какие экологические факторы, по вашему мнению, могут вли(ять на способность растений продуцировать токсичные для фи(тофагов вещества? 15. Какие вещества можно отнести к пищевым детеррентам? 16. Какова роль пищевых детеррентов в биологическом разнообразии? 17. Чем действие пищевых аттрактантов отличается от действия пи(щевых репеллентов? Приведите примеры пищевых аттрактантов. 18. Какие функции выполняют хеморегуляторы онтогенеза и пло(довитости фитофагов? 19. Перечислите функции фитоэкдизонов и ювенильных гормонов. 20. Чем обусловлено токсическое действие фитоэстрогенов на ор(ганизм человека и животных? 21. Перечислите виды растений, содержащих вещества, являющие(ся мутагенами и канцерогенами . 22. Механизм действия антиовипозитантов. 23. В чем заключается практическое применение синомонов?... [стр. 67 ⇒]

Как правильно хранить и использовать растительное масло Все растительные масла быстро портятся под влиянием света, температуры и воздуха, усиливающих процесс окисления. Поэтому никогда не держите масло возле плиты или на подоконнике, а также в открытой бутылке. Ценное оливковое масло лучше всетаки держать в самой «теплой» камере холодильника. Нельзя покупать масло с истекшим сроком годности или запасаться им впрок: испорченное масло становится прогорклым, с неприятным привкусом и запахом. О пользе такого масла и говорить не приходится. Даже оливковое масло нельзя использовать повторно после жарения. В нем образуются токсичные соединения, обладающие мутагенным и канцерогенным действием. [стр. 196 ⇒]

Табак - только факты Табачный дым содержит более 4000 компонентов, многие из которых являются фармакологически активными, токсичными, мутагенными и канцерогенными . Табачный дым является весьма сложным по составу и содержит тысячи химических веществ, которые попадают в воздух в виде частичек или газов. Фаза частичек состоит из смолы (которая, в свою очередь, состоит из многих химических веществ), никотина и бенз(а)пирена. Газовая фаза состоит из оксида углерода, аммония, диметилнитрозамина, формальдегида, цианистого водорода и акролеина. Некоторые из этих веществ имеют явно выраженные раздражающие свойства, а около 60 из них являются известными или предполагаемыми канцерогенами (веществами, вызывающими рак). Смола является наиболее опасным из химических веществ сигарет. Притом, что люди в основном курят из-за воздействия никотина на мозг, они умирают главным образом из-за воздействия смолы. Когда дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля, он приносит с собой миллионы частичек на кубический сантиметр. По мере охлаждения он конденсируется и образует смолу, которая оседает в дыхательных путях лёгких. Смола является веществом, вызывающим рак и заболевания лёгких. Смола вызывает паралич очистительного процесса в лёгких и повреждает альвеолярные мешочки. Она снижает эффективность иммунной Лёгкие курильщиков с 5системы. летним стажем Оксид углерода - это бесцветный газ, присутствующий в высоких концентрациях в сигаретном дыме. Его способность соединяться с гемоглобином в 200 раз выше, чем у кислорода, и поэтому он замещает кислород. В связи с этим, повышенный уровень оксида углерода у курильщика уменьшает способность крови переносить кислород, что сказывается на функционировании всех тканей организма. Мозг и мышцы (включая сердечную) не могут действовать в свою полную силу без достаточного поступления кислорода, и для того, чтобы компенсировать снижение поступления кислорода телу, сердце и лёгкие вынуждены работать с большей нагрузкой, что вызывает проблемы с кровообращением. Монооксид углерода также повреждает стенки артерий и увеличивает риск сужения коронарных сосудов, что приводит к сердечным приступам. Цианистый водород оказывает прямое пагубное воздействие на реснички бронхиального дерева, часть природного очистительного мехаЛёгкие курильщиков с 10низма лёгких у людей. Повреждение этой очилетним стажем щающей системы может привести к накоплению токсичных агентов в лёгких, таким образом, увеличивая вероятность ра4... [стр. 4 ⇒]

Впервые зарегистрирована в г. Кюсю (Япония). Заболели 1000 человек, которые употребляли растительное масло из риса, обработанного ПХБ. Клинические признаки: рвота, тошнота, слабость, гиперкератоз кожи, хлоракнэ, бронхит, гепатит, неврологические нарушения. ПХБ преодолевают трансплацентарный барьер, попадают в молоко. Поэтому у женщин, переболевших во время беременности, рождались дети с проявлениями болезни Юшо. ПХБ оказывают канцерогенное воздействие Сатурнизм Общая слабость, ухудшение аппетита, тремор конечПодземные воды - ностей, похудение, неприятный привкус во рту, свин0,1- 20мкг/л; цовая кайма на деснах, боль в животе, признаки анеповерхностмии. Впоследствии парезы, параличи, нарушение ные - гемопоэза, энцефалопатия, хроническая гепато- и 0,3-5 мкг/л. нефропатия, анорексия, "свинцовая колика". СущеПДК - ствует корреляция с частотой умственной отсталос0,03 мг/л ти у детей, смертностью от рака почек и лейкемии Природные Итай-итай Обнаружена впервые в Японии (в г. Фуку, префекводы - тура Тояма), где рисовые поля орошали водой из ре0,05-1 мкг/л, ки Джинцу, в которую сбрасывали промышленные в природных стоки, содержащие Cd. Зарегистрировано 3000 больБГХП - ных. Суточное поступление Cd в организм достигадо 10 мкг/л. ло 300 мкг и более. Cd - антагонист Ca, Se, Fe, Zn, ПДК - Co. В патогенезе - дисфункция проксимальных отделов почечных канальцев вследствие отложения 0,001 мг/л кадмия , что приводило к чрезмерной потере с мочой минеральных элементов костной ткани. Болезнь проявлялась сильной болью в ногах и пояснице вследствие остеомаляции и остеопороза, которые способствовали множественным переломам костей (особенно плечевых, локтевых, тазовых, бедренных, ребер и т. п.) и возникновению деформаций скелета. Сопровождалась железодефицитной гипохромной анемией, канальцевой дисфункцией почек, нарушением функции поджелудочной железы и энтеропатией. Кадмию свойственны тератогенные, мутагенные и канцерогенные эффекты Подземные Копытная Случай массового отравления в Челябинской обласводы - болезнь ти в результате употребления для питья воды из за0,002-0,8 мг/л; консервированной шахты, где добывали мышьякоповерхноствую руду. Содержание мышьяка в воде достигало ные- 3-6 мг/л. Наблюдаются тошнота, рвота, ухудшение 0,003-10 мг/л. аппетита, головная боль, гиперкератоз, дерматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, неврит, паралич, пдкухудшение тактильной чувствительности, наруше0,05 мг/л ние зрения, поражение печени. Повышается заболеваемость онкологическими болезнями Природные Юшо воды: чистые - (масляная до 0,5 нг/л; болезнь) умеренно загрязненные - 0,5-50 нг/л; загрязненные - свыше 50 нг/л... [стр. 66 ⇒]

Заслуживает внимания тот факт, что фтор имеет очень узкий диапазон физиологических доз. При употреблении воды с содержанием фтора 1,5 мг/л в 20% случаев могут наблюдаться легкие формы флюороза , в то время как при пользовании водой с содержанием фтора 0,7 мг/л и менее повышается заболеваемость кариесом. Указанные обстоятельства делают проблему гигиенического нормирования фтора в воде очень острой. Нитраты являются постоянными составляющими природных вод. Их гигиеническое значение рассмотрено в подразделе "Эндемическое значение воды" (см. с. 60-62). Напомним, что нитраты являются естественными продуктами аэробного окисления органических азотсодержащих веществ в почве и воде водоемов, что придает им значение санитарно-химических показателей эпидемической безопасности воды. Но нормирование нитратов в питьевой воде основывается не на этом, а на обеспечении безвредности их содержания для здоровья. Как упоминалось выше, с повышенным содержанием нитратов в питьевой воде связаны: 1) водно-нитратная метгемоглобинемия у новорожденных, детей младшего возраста и лиц пожилого возраста; 2) образование нитрозаминов и нитрозамидов, обладающих мутагенной и канцерогенной активностью. О водно-нитратной метгемоглобинемии у младенцев в возрасте до 1 года впервые сообщили Комли в 1945 г. и Уолтон в 1940-1950 гг. В последующие 10-15 лет в разных странах мира было зарегистрировано свыше 1000 случаев этого заболевания у детей раннего возраста. Свыше 100 детей умерли. В Чехословакии было зарегистрировано 115 случаев метгемоглобинемии в результате использования воды с концентрацией нитратов от 70 до 250 мг/л. При этом в 40% случаев наблюдалась легкая форма заболевания, в 52% - тяжелая, а в 8% - с летальными исходами. При углубленном изучении хронического действия субклинических доз нитратов установлено, что метгемоглобинемия легкой степени (концентрация метгемоглобина в крови 5-15%) может развиться у детей при длительном употреблении воды с содержанием нитратов 50 мг/л. Кроме водно-нитратной метгемоглобинемии, отрицательное влияние нитратов на здоровье может быть обусловлено тем, что они являются предшественниками нитрозаминов и нитрозамидов, которым свойственны мутагенность и канцерогенное действие. На основании эпидемиологических исследований была обнаружена корреляционная связь между концентрацией нитратов в питьевой воде и заболеваемостью атрофическим гастритом и раком желудка. Высокую заболеваемость раком желудка связывают со значительными концентрациями нитратов в питьевой воде - 90 мг/л и более. Поэтому для профилактики отрицательного воздействия нитратов на здоровье людей, с целью предупреждения возникновения водно-нитратной метгемоглобинемии необходимо, чтобы концентрация нитратов в питьевой воде не превышала 45 мг/л по нитрат-иону (или 10 мг/л по азоту нитратов), что и отражено в государственном стандарте на питьевую водопроводную воду. [стр. 89 ⇒]

IV. Принцип пороговости действия предполагает наличие доз/ концентраций вредного фактора, не оказывающих вредного воздействия. Основное понятие – пороговый уровень воздействия, превышение которого приведет к нарушению физиологических реакций, носящих адаптивный характер и свойственных здоровому организму. Исключение: мутагенные и канцерогенные факторы (химические вещества, некоторые аэрозоли, ионизирующее излучение), оказывающие стохастическое (беспороговое) воздействие. Беспороговая концепция нормирования, основанная на методологии оценки риска, предполагает в качестве допустимой величины риска появление одной дополнительной злокачественной опухоли у 1 млн. чел., то есть на уровне 10-6 среди всего населения, и у 100 тыс. работающих при профессиональном контакте с канцерогеном, то есть на уровне 10-5 среди работающих. V. Принцип зависимости эффекта от концентрации/ дозы и времени экспозиции. Для острого (однократного) воздействия вредного фактора, эффект которого регистрируется мгновенно, используется зависимость «доза – эффект». При хроническом воздействии характер зависимости «доза – время – эффект» определяется соотношением процессов накопления (кумуляции вещества и/ или эффектов в организме) и приспособления организма (адаптации, компенсации), что допускает изменение характера и специфичности воздействия вредного фактора при переходе от острого (однократного) воздействия к хроническому (многократному) воздействию. VI. Принцип биологического моделирования для обоснования степени вредности и опасности нормируемого фактора. Базисная модель – мелкие лабораторные животные (млекопитающие) - используется в экспериментах при воспроизведении условий воздействия вредного фактора среды (путь введения, экспозиция, режим воздействия и пр.). Альтернативные модели – клеточные и тканевые культуры in vitro, простые одно- и многоклеточные организмы (микробы, инфузории, дафнии, аквариумные рыбы и пр.), изолированные перфузируемые органы, гомогенаты органов и тканей, биоматериалы (кровь, моча, слюна, волосы, сперматозоиды и пр.) – используются для прогноза ПДК и оценки специфического действия. Полученные данные переносятся (экстраполируются) на человека с использованием коэффициента запаса, величина которого устанавливается в зависимости от токсичности и опасности вещества, выраженности видовых различий и с учетом объекта окружающей среды (вода питьевая, вода водоемов, почва, атмосферный воздух , воздух рабочей зоны, продукты питания). В последние десятилетия внедряются ускоренные методы гигиенического нормирования, основанные на расчете параметров токсичности и/или опасности на основе уже установленных зависимостей между параметрами химической структуры (константы Ханча, Гаммета и... [стр. 11 ⇒]

Влияние избыточного количества жиров на канцерогенез осуществляется, по-видимому, по типу коканцерогенеза . Конечные продукты окисления и переокисления ненасыщенных жирных кислот являются сильными мутагенами и канцерогенами . Трансизомеры жирных кислот снижают активность цитохромоксидазы , играющей ключевую роль в процессах обезвреживания канцерогенов. Наиболее распространенные локализации рака (толстой и прямой кишки, молочной железы и предстательной железы) чаще встречаются у людей, потребляющих много жиров. Опухоли печени могут возникать при белково-энергетической недостаточности (квашиоркор). Повышенный риск рака толстой и прямой кишки ассоциируется с недостаточным содержанием клетчатки. Избыточное потребление алкоголя связано с риском развития рака полости рта, глотки , гортани, печени. Считается, что алкоголь и продукты горения табака оказывают синергическое канцерогенное действие и стимулируют активность другого фактора канцерогенеза - Helicobacter pylori. Канцерогенными свойствами обладают и химические вещества, находящиеся в пищевых продуктах. К ним относятся нитрозамины, которые образуются из нитратов и нитритов, поступающих в продукты либо в пищевых цепях, либо в результате технологической обработки мясных и рыбных изделий. Наибольшее количество нитрозаминов обнаруживается в копченых мясных изделиях, ветчине, мясных консервах, соленой и копченой рыбе. Канцерогенное действие оказывают токсины плесневых грибов - микотоксины , продуцируемые плесенью при неправильном хранении продуктов. К ним относятся афлатоксины и патулин. Афлатоксины встречаются в арахисе и кукурузе, а патулин - в... [стр. 271 ⇒]

Их присутствие обнаружено во всех элементах природной среды (воздух, почва, вода, биота) от Арктики до Антарктиды. ПАУ, обладающие выраженными токсическими, мутагенными и канцерогенными свойствами, многочисленны. Их количество достигает 200. Вместе с тем, ПАУ, распространенных повсеместно в биосфере не более нескольких десятков. Это антрацен, флуорантрен, пирен, хризен и некоторые другие. Наиболее характерным и наиболее распространенным в ряду ПАУ является бенз(а)пирен (БП):... [стр. 89 ⇒]

Многие микотоксины микромицетов являются высокотоксичными соединениями, а некоторые из них обладают выраженным эмбриотоксическим, тератогенным, мутагенным и канцерогенным действием. Острые отравления микотоксинами сравнительно редки, однако микотоксикозы все же являются серьезной народнохозяйственной и медицинской проблемой (как отдаленные последствия употребления в пищу загрязненных грибками продуктов и кормов). МИКОТОКСИНЫ Афлатоксины (более десяти соединений) по химической структуре являются фурокумаринами. Они избирательно поражают печень и ингибируют синтез белка. Уже через несколько часов после введения афлатоксинов отмечаются структурные нарушения в гепатоцитах: дегрануляция шероховатого и пролиферация гладкого эндоплазматического ретикулума. При остром отравлении афлатоксином В1 очаги некроза развиваются не только в печени, но и в миокарде, почках, селезенке. В настоящее время афлатоксины считаются наиболее сильными гепатотропными ядами с выраженными канцерогенными свойствами. Отравление наступает при употреблении в пищу загрязненных афлатоксинами продуктов или кормов (часто немного или заметно подпорченных при их неправильном хранении). К основным симптомам острого отравления относятся: вялость, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, судороги, парезы, нарушение функций желудочнокишечного тракта, потеря массы тела, отставание в развитии. Специфическими симптомами острого афлатоксикоза являются: коагулопатия и множественные геморрагии, отеки, водянки и в некоторых случаях развитие желтухи. У животных (индюшата, утята, телята, свиньи) острые токсикозы, вызванные афлатоксинами, характеризуются быстрым развитием симптоматики общего отравления, значительными изменениями печени и высокой летальностью. Трихотеценовые микотоксины. Известно более 40 трихотеценовых микотоксинов, относящихся к сесквитерпенам. В качестве природных загрязнителей пищевых продуктов в настоящее время идентифицировано четыре соединения: Т-2-токсин, ниваленол, дезоксиниваленол, диацетоксискирпенол. Трихотеценовые микотоксины ингибируют синтез белка и нуклеиновых кислот, изменяют функциональную активность митохондрий, повреждают лизосомы эпителиальных клеток, вызывая их некроз и тем самым дополнительно открывая ворота инфекции, а также избирательно повреждают лизосомы стволовых клеток кроветворных органов, в результате чего резко падает количество форменных элементов крови, снижается общая иммунореактивность, развиваются геморрагии и анемия. 19... [стр. 19 ⇒]

Очень полезно кукурузное масло: оно очищает стенки сосудов, снижает уровень холестерина , уменьшает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Полезно ореховое масло, но у нас его практически нет. Между тем его можно приготовить: берется 100 г очищенных (грецких) орехов, ядра орехов размельчают, помещают в сосуд с узким горлом и заливают 1 л подсолнечного или льняного масла. Настаивают 2 недели в закрытой посуде, периодически ее встряхивая. Затем масло отжимают: оно хорошо помогает при гипертонии, болезнях печени, почек, при атеросклерозе, улучшает обменные процессы. Растительное масло, покупаемое в полиэтиленовой посуде, сразу же после покупки переливайте в темную стеклянную или керамическую посуду, а чтобы оно долго хранилось, добавьте туда немного соли или несколько сухих фасолин. Нерафинированные масла можно употреблять только в свежем виде, так как при жарении они теряют все свои качества, а присутствующие в них витамины и незаменимые жирные кислоты разлагаются, выделяя в пищу токсические вещества, обладающие мутагенными и канцерогенными качествами. Богатым источником незаменимых жирных кислот и витаминов могут служить семечки и орехи: 1 ст. ложку масла могут заменить 1–2 ст. ложки подсолнечных или тыквенных семечек, или 2–3 грецких ореха, или 6 миндальных орешков, или 20 зерен арахиса. Сейчас в качестве жира рекомендуют использовать маргарин, исходным продуктом которого является растительное масло. Однако в последнее время все больше появляется сообщений, что маргарин не так уж безвреден для организма. По своей молекулярной структуре жиры, а это ненасыщенные жирные кислоты, существуют в двух формах: цисизомеры и трансизомеры. И хотя они имеют одни и те же атомы, но пространственное их расположение в молекуле различно, в связи с чем они имеют различные свойства. В качестве строительного материала в нормальной клетке используется только цисизомер. Если же молекула представляет собой трансизомер, то биологические свойства мембраны клетки меняются и способствуют развитию патологического процесса. Так вот, при термической обработке растительного масла и получении из него маргарина часть цисизомеров заменяется на трансизомеры, из-за чего жидкие масла превращаются во вредные жиры. Установлено, что трансизомеры нарушают работу ферментов (как известно, только поджелудочная железа выделяет 24 фермента), изменяется структура клеточных мембран, вследствие чего повышаются уровень холестерина, вероятность развития инфаркта, диабета. Увеличивается восприимчивость к онкологическим заболеваниям. Например, при употреблении 40 г маргарина, в котором находится 5 г трансизомеров, риск возникновения инфаркта повышается на 50 %, у беременных женщин возможны нарушение обменных процессов в организме ребенка и эндокринные нарушения. Помимо этого, при приготовлении маргарина масло обогащается кислородом при повышенной температуре, отчего становится твердым. При этом изменяется молекулярный состав жира, в результате чего образуются трансжирные кислоты, потенциально токсичные и канцерогенные. Учтите, что к этому еще добавляется желтый цвет и химические ароматизаторы, которые делают маргарин похожим на масло. Что же делать? Жиры, конечно, нужны, но их количество лучше сократить и использовать сало или топленое сливочное масло, а лучше всего свиное сало. Дело в том, что свиное сало содержит арахидоновую кислоту, без которой невозможно строи... [стр. 40 ⇒]

По нашим данным этот связано с тем, что морские свинки располагают высокоактивной системой глутатиона (это трипептид, состоящий из трех аминокислот – глутаминовой, глицина и цистеина, и способный интенсивно окисляться и восстанавливаться, имеет решающее значение в защите ядерного аппарата клетки от мутагенов и канцерогенов ) подпитываемой ресурсами соединительной ткани. У крыс этого нет и на них легко моделируется как мутагенез так и канцерогенез , несмотря на их устойчивость к мощным повреждающим факторам за счет из мощной печени и грубоволокнистой соединительной ткани. Такая разница может быть связана с тем, что морские свинки проживая на островах недалеко от Южной Америки либо получали с пищей избыток аскорбиновой кислоты, либо подвергались повышенному воздействию радиации (глутатион и другие серосодержащие аминокислоты защищают организм от ионизирующего излучения), либо получали с пищей то, чего нет в других районах Земли и что требует больших количеств глутатиона и серосодержащих аминокислот для обезвреживания, либо сочетание всех этих факторов. Но факт остается фактом, морские свинки - единственные экспериментальные животные, не способные синтезировать аскорбиновую кислоту и производят большое количество глутатиона в тканях в замен ее. В этом смысле они близки к человеку. Крысы же являясь своеобразным биологическим реликтом (первые млекопитающие были похожи на крыс) и, проживая в загрязненной среде и подвергаясь разнообразным неблагоприятным воздействиям её, что бы выжить, сохранили способность противостоять многочисленным отрицательным факторам, и, если нужно, быстро мутировать. Но при этом они вынуждены пожертвовать устойчивостью к мутагенам ядерного аппарата. Поэтому у них и не выражена глутатионовая защита. Морские свинки, так же как и человек, и некоторые приматы не способны синтезировать аскорбиновую кислоту и полностью переориентированы на доминирование системы глутатиона в защитных механизмах. Исследуя особенности метаболического участия мозга и нервной ткани а также печени (как два наиболее массивных паренхиматозных органов - по 2 % от массы тела человека), нами было установлено, что наибольшее значение головной мозг, как участник адаптивных метаболических процессов имеет в ПЕРВЫЕ ГОДЫ ЖИЗНИ РЕБЕНКА. Во внутриутробном периоде жизни мозг плода вместе с матерью принимает участие в регуляции собственного метаболизма, причем те же химические вещества необходимы для реализации такого взаимодействия (таурин, цистеиновая кислота, глутатион и др.). По мере роста и развития ребенка роль метаболических и интуитивных механизмов адаптации с участием мозга утрачиваются, равно как утрачиваются ненужные на определенном этапе онтогенеза структуры. Роль мозга как поставщика метаболитов резко снижается и возрастает его роль как нервного управляющего центра. Одновременно меняется и роль соединительной ткани – из метаболического ресурса мозга она превращается в самостоятельную структуру с собственными функциями. При этом в метаболизме все большее значение начинает приобретать печень (липопротеиды, иммунные белки, системы детоксикации еще много чего свойственное печени как «биохимической лаборатории» организма), координирующая функции важнейших адаптивных систем организма. Человек становится взрослым, способным переносить различные стрессовые воздействия окружающей среды. Для наиболее полной реализации возможностей человека необходимо, чтобы внешняя среда для детского организма СОЗДАВАЛА УСЛОВИЯ ОПТИМАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ИМЕННО ФОРМИРУЮЩИХСЯ В ДАННЫЙ МОМЕНТ СТРУКТУР МОЗГА. Но в современных условиях, с культом конкурентоспособности, образование превратилось в своеобразный спорт – у кого ребенок раньше начнет читать, писать и считать. Уже не редкость двухтрехлетние грамотные детки, и остановить родительский ажиотаж в этом направлении не представляется возможным. Государ... [стр. 3 ⇒]

Сам процесс облучения безобразно прост - поддоны с продуктами помещаются в особую камеру, где из воды поднимается решетка с кобальтом -60 (радиоактивный изотоп кобальта) и бомбардирует продукты радиацией. Производители заверяют, что если все делать по правилам, продукты после облучения не становятся радиоактивными, а делаются стерильными. Но можно сказать более точно - они становятся никакими. Облучение расщепляет витамины, ферменты, делают продукт «мертвым». Кроме того, радиация разбивает молекулярную структуру, в результате чего возникает целый набор химических веществ, называемых «уникальными радиолитическими продуктами». В их число входит бензол, формальдегид и множество других мутагенов и канцерогенов . [стр. 131 ⇒]

Добавление некоторых видов жиров, высокая температура, длительная тепловая обработка способны не только значительно увеличить пищевую ценность конечного блюда, но и «снабдить» его нежелательными продуктами полимеризации жиров, меланоидинами, продуктами взаимодействия жиров и аминокислот , обладающих мутагенным и канцерогенным действием. [стр. 2 ⇒]

Дозу активного хлора надлежит уточнять в процессе эксплуатации, при этом количество остаточного хлора в обеззараженной воде после контакта должно быть не менее 1,5 г/м3 (10). Хлорное хозяйство очистных сооружений должно обеспечивать возможность увеличения расчётной дозы хлора в 1,5 раза без изменения вместимости складов для реагентов (10). Одним из существенных негативных свойств хлорирования является образование хлорорганических соединений и хлораминов. Хлорорганические соединения по данным многочисленных советских и зарубежных исследователей по отношению к человеку обладают высокой токсичностью, мутагенностью и канцерогенностью , способны аккумулироваться в донных отложениях, тканях гидробионтов и, в конечном счёте, по трофическим цепям попадать в организм человека. Эти соединения обладают высокой стойкостью к биодеструкции и вызывают загрязнение рек на значительных расстояниях вниз по течению. Содержание хлорированных углеводов в рыбе, водорослях и планктоне находится в тесной корреляции с содержанием их в донных отложениях. Даже однократное загрязнение донных отложений может привести к постоянному локальному заражению водных организмов в течение длительного времени (до нескольких лет), после того как это загрязнение произошло. Образование хлораминов также является крайне нежелательным явлением. Эти вещества по данным исследований многочисленных авторов даже при очень низких концентрациях вызывают серьёзные физиологические изменения гидробионтов и даже их гибель, что приводит к нарушению жизнедеятельности в водоёмах. Хлорированная вода является остротоксичной для этих тестобъектов, в том числе, имеет высокую канцерогенную и мутагенную активность по отношению к человеку. Беспокойство, вызванное повышенной токсичностью следов остаточного хлора и хлораминов, привело к принятию администрацией многих штатов США в конце 70-х годов ХХ века требований, ограничивающих остаточную концентрацию хлора до 0,1 мг/л. Такое...